摘要
人表皮干细胞较已决定分化的角质形成细胞高表达β1整合素并有更强的粘附性.为研究高表达的β1整合素及粘附性是维持角质形成细胞于表皮干细胞群落的基础,我们将结构域阴性的β1整合素的突变体CD8β1转染到培养的人角质形成细胞中以干扰β1整合素的功能.表面β1整合素水平、粘附性及纤连蛋白活化的丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)活性减弱并刺激角质形成细胞退出干细胞群落.通过超表达野生型β1整合素或激活MAPK可恢复其粘附性及增殖潜能.相反,一种结构域阴性的AP激酶1突变体在CD8β1缺乏时降低粘附性及干细胞的数量.CD8β1细胞中,α6β4或丝裂原介导的MAPK活性正常,MAPK的活化也不影响对照角质形成细胞的粘附性及增殖性.我们得出:在体外β1整合素及MAP激酶共同作用维持表皮干细胞的群落.
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