摘要
目的：研究缺氧再灌注对MAPKs和NF-κB通路蛋白激活影响，以及黄芩苷的干预作用，探索治疗脑缺血炎症级联反应的分子生物学机制。方法：原代培养大鼠脑微血管内皮细胞，采用缺氧再灌注的方式制备模型，用黄芩苷100μm01·L-1进行干预，Western blot检测NF-κB通路、p38通路、JNK通路、ERK通路蛋白的表达：免疫荧光双染观察黄芩苷干预ERK-P、p38-P、NF-κBp65和JNK-P入核情况；ELISA法检测IL-1、IL-6、TNF-a的表达。结果：缺氧再灌注激活了MAPKs和NF-κB通路，上调IκB-P、NF-κB、NF-κB p65、IKK、IKK-P、p38、p38-P、MEK6、MEK6-P、JNK、JNK-P、c-jun、c-jun-P、ERK、ERK-P、MEK1/2、MEK1/2-P蛋白，使I-κB蚩白降解，ERK-P、p38-P、NF-κBp65和JNK-P入核率增加，提高了IL-1、IL-6、TNF-a的表达，黄芩苷下调了缺氧再灌注导致的MAPKs和NF-κB通路蛋白的增加，保护了I-κB蛋白避免降解，减少了ERK-P、p38-P、NF-κBp65和JNK-P入核率，使IL-1、IL-6、TNF-a表达降低。结论：缺氧再灌注使MAPKs和NF-κB通路蛋白磷酸化激活.黄芩苷通过对MAPKs和NF-κB通路多种蛋白的抑制发挥抗炎效应，显示了黄芩苷抗炎效应的多靶点性，促进了脑缺血的康复。
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