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卵巢癌E-Cadherin基因异常甲基化的研究

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目的:探讨卵巢癌中E-cadherin启动子甲基化与蛋白表达的相关性,以及经甲基化药物5-Aza-dC处理前后肿瘤细胞增殖与侵袭能力的变化。方法:采用甲基化特异性PCR与免疫组化染色检测50例卵巢癌组织中E-cadherin甲基化状态与蛋白表达水平；以RT-PCR与Western Blot分析药物处理前后SKOV3细胞中E-cadherin表达变化；MTT比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力变化.结果:卵巢癌中E-cadherin甲基化率为64％,显著高于正常卵巢组织(P＜0.05)；E-cadherin蛋白表达阳性率为60％,同基因甲基化状态呈负相关(P＜0.05).SKOV3细胞经5-Aza-dC处理后可逆转E-cadherin甲基化状态从而上调其表达水平,同时显著抑制肿瘤细胞的增殖能力与侵袭能力.结论:基因启动子区域高甲基化状态是导致卵巢癌中E-cadherin表达下调的重要机制,应用去甲基化药物处理可恢复E-cadherin表达并抑制肿瘤细胞恶性生物学行为.

Wu Xiao、吴晓、Huang Jihong、黄继红、You Yanjie、游颜杰、Chen Jiongyu、陈炯玉、Hone Chaoqun、洪超群、Chen Lei、陈蕾

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汕头大学医学院附属肿瘤医院病理科,515041

汕头大学医学院附属肿瘤医院中药房 515041

汕头大学医学院肿瘤研究中心,515041

汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室,515041

Department of Tumor Research Lab,Cancer Hospital of Shantou University Medical College,Shantou 515041,China

汕头大学医学院附属肿瘤医院内科,515041

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卵巢肿瘤 病理机制 蛋白表达 临床试验

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