摘要
目的：观察糖尿病家兔QT间期和动作电位时程(APD)特征性变化以及瞬时外向钾电流(Ito)改变,探讨糖尿病家兔心室电重构与室性心律失常的相互关系及其离子通道机制。方法：通过四氧嘧啶诱导建立糖尿病家兔模型,利用记录ECG和在体单相动作电位方法观察糖尿病家兔主要电生理参数改变以及程控和Burst-pacing 刺激方式下诱发有效不应期(ERP)和心律失常情况.双酶法急性分离出正常对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察Ito电流密度变化以及Ito动力学改变。结果：和对照组相比，糖尿病组心率明显减慢，QT间期显著延长ST段显著上抬，T波幅度增高。动作电位明显增宽，动作电位时程延长，其中，动作电位复极化恢复到10%,20%和50%时程均延长明显，动作电位上升速率减慢。糖尿病组ERP显著延长，由对照组的105.21±9.78ms延长为168.95±10.03msBurst-pacing刺激能明显诱导室性心动过速或心动颤动，心律失常发生率为87.5%。结论：糖尿病心肌病的发生引起了心室心肌细胞电生理特征性电重构，具有潜在触发性室性心律失常危险，其心脏电生理基础可能是因为糖尿病引起了心室细胞Ito幅度降低，Ito的失活加快以及失活后恢复减慢.
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