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炎症加重脂质诱导内质网应激致人肾小球系膜细胞损害的分子机制
施静 1崔晶晶 1阳海平 1刘玮 2万俊丽 1王志铁 1邱桂霞 1李秋1
作者信息
- 1. 重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科
- 2. 重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所
- 折叠
摘要
目的:高脂血症是儿童原发性肾病综合征重要的病理生理改变之一,主要表现为血胆固醇和低密度脂蛋白的升高.本实验通过建立体外高脂模型，探讨高脂负荷下HMCs能否发生ERS及其具体的分子机制，并探讨炎症可否加重高脂介导的ERS为临床防治肾脏损害提供新的分子靶点。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、高脂+炎症组(LDL+IL-1β)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+ LDL+ IL-1β)。油红O染色检测HMCs胞内脂质;免疫细胞化学分析GRP78蛋白水平;Real-Time PCR检测GRP78,PERK,α-SMA mRNA水平;Western blotting检测NF-κBp65表达;ELISA检测细胞培养上清IL-6、TGF-β1水平。结果:1.与高脂组相比，高脂+炎症组细胞脂质沉积、GRP78水平、PERK mRNA, NF-κB p65及IL-6水平均显著增高(P均＜0.05);4-PBA干预组GRP78水平、PERK mRNA、NF-κB p65及IL-6水平均较高脂+炎症组明显降低(P均＜0.05)。2与高脂组相比，高脂+炎症组α-SMA mRNA表达增高(P＜0.05)，4-PBA干预可使其至正常水平(P＜0.05)。结论:炎症可通过加重脂质诱导HMCs ERS，致其表型转化，同时进一步加重肾脏局部炎症反应;通过干预ERS可发挥肾脏保护作用。
关键词
原发性肾病综合征/儿童患者/炎症/脂质诱导/内质网应激/分子机制引用本文复制引用
主办单位
中华医学会会议名称
中华医学会第十八次全国儿科学术会议会议时间
2013-09-12会议地点
长沙会议母体文献
中华医学会第十八次全国儿科学术会议论文集页码
911出版时间
2013