摘要
目的：PI3K-p85、Akt和S6k在MTLE模型鼠海马内的动态表达变化,以期为MTLE慢性进展中神经元异常突触形成寻找原因,为MTLE的防治提供治疗思路.方法：利用匹罗卡品诱导SD鼠发作癫痫制成MTLE模型,于制模成功后2h、3w和8w取实验鼠大脑海马,利用免疫印迹(WB)和免疫共沉淀(Co-IP)的方法观察,观察各期海马内PI3K-p85、与IL-1RI结合的PI3K-p85、Akt、p-Akt和S6k的表达变化.结果：匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠海马内PI3K-p85在急性期、潜伏期和慢性期表达均增加,与IL-1RI结合的PI3K-p85在急性期表达增加,潜伏期表达稍增高,慢性期表达下降;Akt在急性期表达下降、潜伏期表达与同期对照组持平、慢性期表达增加,而p-Akt在急性期和潜伏期表达增加,在慢性期表达下降;S6k在急性期表达变化不大,在潜伏期和慢性期表达明显增加.结论：MTLE模型各期海马内PI3K-p85、与IL-1RI结合的PI3K-p85、Akt、p-Akt和S6k的表达均出现变化,其中以与IL-1RI结合的PI3K-p85和p-Akt表达变化存在一致性,而S6k表现为表达逐渐增高,由此可以推测,IL-1RI结合的PI3K-p85可以直接活化Akt,进而激活S6k,从而影响MTLE慢性进程中神经元突触的异常发生,导致癫痫慢性自发发作.这一改变可能与MLTE发病密切相关,深入的探讨其机制可能为MTLE的治疗提供新的靶点.
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