摘要
目的:肾上腺素受体(AR)属于G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)家族,分为α1-AR、α2-AR、β-AR.β-AR分为3个亚型,即β1-AR、β2-AR、β3-AR,激活通过Gs蛋白刺激AC,导致细胞内cAMP水平增加,进一步激活PKA,PKA催化底物蛋白磷酸化发挥效应.其中β2-AR在炎症反应细胞因子网络中发挥抗炎作用.RA患者外周血单核细胞(PBMCs),特别是B细胞和CD8+T细胞上β2-AR表达明显下降.类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA),是一种慢性进行性的自身免疫性疾病.其主要以关节的炎症损害为主.RA病人滑膜组织分泌促血管生成物质,促进血管新生.新血管生成被认为是形成和维持RA血管翳的一个重要因素.β2-AR是否在类风湿关节炎血管形成中发挥作用以及其调节的可能机制. 方法:异丙肾上腺素作用于正常和TNF处理的内皮细胞和滑膜细胞，观察药物对内皮细胞增殖、划痕、体外成管实验以及滑膜细胞增殖和趋化实验的影响。通过流式，western，免疫共沉淀等方法探讨β2-AR参与调节内皮细胞的可能机制。 结果:异丙肾上腺素明显抑制TNF刺激的滑膜细胞的增殖作用，并且异丙肾上腺素10-6剂量组明显使滑膜细胞表面β2-AR表达增加。 结论:异丙肾上腺素可以通过β2-AR抑制滑膜细胞增殖。
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