摘要
目的: 铁是人体必需的微量元素之一,具有重要的生理功能,广泛参与多种生命过程.在正常生理状态下,机体维持铁稳态.铁稳态一旦被破坏,将可能导致多种疾病的发生.以往的研究表明,铁缺乏及铁过载均可导致儿童生长发育迟缓.骨形成是生长发育的重要方面.因此,本研究的目的旨在探讨体内铁负荷水平对骨形成的影响并研究其相关机制. 方法:本研究选取膜铁转运蛋白1基因(ferroportinl,fpnl)突变斑马鱼weh为模型.小肠是机体吸收铁的唯一部位.fpnl基因突变后,食物中的铁无法从小肠细胞进入血液循环,故weh斑马鱼体内严重缺铁.分别对受精后3天(3day post fertilization,3dpf)的weh斑马鱼进行尾静脉注射不同浓度右旋糖酐铁溶液InL(右旋糖酐铁溶液浓度分别为0,0.98mg/mL,9.8mg/mL,98mg/mL),并以野生型(WT)斑马鱼为对照组,观察各组斑马鱼机体铁负荷、骨骼表型及骨形成相关基因表达的变化. 结果:(1)、注射右旋糖酐铁溶液浓度为0的weh斑马鱼,与对照组相比体内铁负荷水平显著降低,骨矿化面积明显减少,骨形成相关基因oc、coll表达减少,差异有统计学意义;(2)注射右旋糖酐铁浓度为9.8mg/mL的weh斑马鱼机体铁负荷水平高于0、0.98mg/mL浓度组(P＜0.05),低于98mg/mL浓度组P＜0.05,与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),骨矿化面积及oc、coll表达量显著高于其他浓度组(P＜0.05),与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);(3)用不同浓度右旋糖酐铁溶液注射后,weh斑马鱼骨矿化面积先升高后降低,不同组之间差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论:机体内铁负荷水平过高或过低均可影响骨形成.
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