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ALK阳性非小细胞肺癌克唑替尼的耐药机制及应对策略
段建春 1王洁1
作者信息
摘要
间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因是继EGFR基因突变后在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中发现的又一具有针对性靶向药物治疗的肿瘤驱动基因.针对ALK融合基因的靶向治疗药物——克唑替尼,在短短4年内即经历从临床前研究、早期临床研究到批准上市的历程,是靶点明确、检测方法成熟的靶向药物成功的典范.然而,一如EGFR突变基础上的EGFR-TKIs治疗耐药不可避免,文章探讨了ALK耐药突变，信号旁路的激活，克服ALK+NSCLC获得性耐药的药物与策略等，尽管克唑替尼在ALK阳性患者获得良好的无进展生存和客观有效率,最终还是难逃耐药而治疗失败的命运.有关ALK+NSCLC靶向治疗的耐药机制及治疗策略已经成为目前的热点.
关键词
非小细胞肺癌/克唑替尼/耐药机制/间变性淋巴瘤激酶融合基因引用本文复制引用
主办单位
中国抗癌协会会议名称
第十六届全国临床肿瘤学大会暨2013年CSCO学术年会会议时间
2013-09-25会议地点
厦门会议母体文献
第十六届全国临床肿瘤学大会暨2013年CSCO学术年会论文集页码
47-49出版时间
2013