自噬,神经退行性疾病与术后认知功能障碍

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中文摘要：研究发现自噬可清除错误折叠蛋白以及受损的亚细胞器,在神经退行性疾病中发挥了重要作用.术后认知功能障碍与神经退行性疾病尤其是阿尔茨海默病(AD)有着相似之处,而自噬对于学习记忆的基础突触发育与生长有重要的促进作用,其可能参与自噬与术后认知功能障碍(POCD)的发生.本文将综述自噬的分子机制及其在神经退行性疾病中的作用,同时讨论自噬参与POCD发生的可能性.研究发现，神经元细胞缺失Atg5或Atg7的小鼠会出现胞浆内包涵体积聚并发生进行性的运动功能障碍。提示神经元基础水平的自噬对于清除胞浆内弥散的蛋白防止异常蛋白积聚所致的神经功能改变具有重要意义。离体研究表明吸人麻醉药氟烷、异氟烷可能增加在AD才能见到的病理改变，特别在老年人等高风险人群。异氟烷麻醉激活caspases，可促进神经纤维缠结形成，是B淀粉样蛋白的关键组分，也是AD的重要病理特征。随着年龄增加，细胞自噬水平下降，在老化组织中ATG蛋白表达也下调。目前确认老年是POCD发生的显著且独立的危险因素。总之，适度的自噬水平是重要的神经保护机制，其对于学习记忆的基础突触发育和生长也具有重要的促进作用。自噬功能障碍在神经退行性疾病的发生中发挥了重要作用，POCD与神经退行性疾病尤其是AD可能存在相似的病理生理改变。机体老年化后自噬水平下降可能与老年是POCD显著且独立的危险因素有内在的关系，激活自噬可对认知功能发挥保护作用，均提示自噬可能参与POCD发生的病理生理机制，值得进一步探讨研究。

关键词：

神经退行性疾病术后认知功能障碍细胞自噬神经保护

主办单位：

中华医学会《国际麻醉学与复苏杂志》

中国高等教育学会医学教育专委会

会议名称：

第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议

会议时间：

2013-03-29

会议地点：

杭州

会议母体文献：

第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议论文集

页码：

189-192

出版时间：

2013