ω3多不饱和脂肪酸减轻失血休克大鼠肾组织损伤与细胞自噬的作用

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中文摘要：目的：探讨ω3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对失血性休克肾组织损伤与细胞自噬的作用. 方法：常规方法建立失血性休克大鼠模型,引流休克肠淋巴液(PHSML);48只大鼠随机均分为8组：假手术组(sham)、Sham+ω-3PuFAs组、Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、Shock+ω-3PUFAs+雷帕霉素(RAPA)组,Shock+ω-3PUFAs+3-MA+PHSML组.Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-MA组、Shock+ω-3PUFAs+RAPA组、Shock+ω-3PUFAs+PHSML+3-MA组建立清醒失血性休克模型,维持低血压60min后按照不同的方式行液体复苏.在液体复苏结束后3h或相应时间点,留取全血、肾组织标本,检测反映肾损伤的生化指标,观察肾组织形态,免疫组织化学染色检测自噬标志物微管相关蛋白轻链3(LC3II)表达. 结果：失血性休克可导致大鼠肾脏出现明显的组织形态学损伤;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著改善失血性休克导致的肾脏组织形态学损伤;静脉输注PHSML以及RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织结构的保护作用.失血性休克导致大鼠与肾损伤相关的指标血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平显著高于Sham组与Sham+ω-3PUFAs组;ω-3PUFAs治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平;3-MA治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cys-c、NGAL水平;静脉输入PHSML以及RAPA干预废除了ω-3PUFAs降低失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平的作用;3-MA治疗进一步抑制了静脉输入PHSML对提高大鼠浆NGAL水平的负性作用.免疫组化染色结果显示,失血性休克导致大鼠肾脏组织中LC3II表达显著增加;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著抑制失血性休克导致的肾小管上皮细胞LC3II阳性表达.静脉输注PHSML和RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织细胞自噬的抑制效应. 结论：ω-3PUFAs减轻了失血性休克后大鼠的肾组织损伤,其作用机制可能与降低细胞自噬以及PHSML回流有关.

作者：

郑杰、刘家琪、陈柯桦、高向向、王雪、张帅、郭亚雄、张玉平、赵自刚

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作者单位：

河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室,张家口

关键词：

失血性休克肾损伤细胞自噬 ω3多不饱和脂肪酸肠淋巴液

主办单位：

河北省实验动物学会

会议名称：

河北省第五届实验动物学术交流会

会议时间：

2017-07-01

会议地点：

河北张家口

会议母体文献：

河北省第五届实验动物学术交流会论文集

页码：

85-91

出版时间：

2017