摘要
目的：研究甘草甜素抗肝纤维化作用并探讨其作用机理. 方法：将24只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组8只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射四氯化碳橄榄油溶液诱导肝纤维化模型,造模同时,给药组给予常用剂量甘草甜素50mg/kg,其余各组给予等体积生理盐水,每天1次,连续6周,给药结束后酶联免疫吸附法检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT);天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理变化,WesternBlot检测PI3K及p-Akt;采用PDGF-BB诱导的HSC-T6细胞增殖模型,从细胞水平验证甘草甜素通过PI3K/Akt抗肝纤维化作用机理. 结果：与模型组相比,甘草甜素能显著减少血清中ALT、AST含量,肝组织纤维化程度明显减轻,PI3K表达下调,HSC-T6细胞模型p-Akt表达下调. 结论：甘草甜素通过抑制PI3K/Akt信号通路发挥抗肝纤维化作用.
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