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PASP1通过DR6调控神经元凋亡

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随着全球逐渐步入老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率和死亡率逐年升高,目前还没有理想的药物和治疗方法.AD是一种常见的神经退行性疾病,由于大脑神经细胞大量凋亡导致发生认知障碍,主要病理特征是脑内类淀粉前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)断裂后产生的多肽β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-peptide,Aβ)沉积形成细胞外老年斑(Senile plaques,SPs)和细胞内的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NTFs).本项目通过PSAP将PS1与DR6联系在一起,旨在明确三者之间的相互作用和从属关系,阐明PS1的重要作用和调控神经元凋亡的分子机制,不仅为揭示AD的发病机制提供有力的理论基础,也将为开发研制防治AD的药物提供新的靶标和思路。

曾琳琳

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吉林大学

阿尔茨海默病 发病机制 PSAP蛋白 死亡受体6 神经元凋亡

中国生物工程学会

中国生物工程学会第十二届学术年会暨2018年全国生物技术大会

2018-11-09

长沙

中国生物工程学会第十二届学术年会暨2018年全国生物技术大会论文集

1-2

2018