目的：泛素蛋白连接酶l(Kipl ubi quitination-promoting complex1,KPC1)是KPC的催化亚基,参与许多生理病理过程.本研究观察上调KPC1对胃腺癌细胞SGC7901生物学特性的影响. 方法：体外培养SGC7901细胞,分为2组,分别加入Ad-KPC1和Ad-NC,采取CCK-8法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,划痕实验和Transwell侵袭实验观察细胞迁移和侵袭的变化,蛋白印迹法(Western blot)测定SGC7901细胞KPC1、p50、p27的蛋白表达的变化. 结果：转染24,48,72h后Ad-KPC1组的细胞增殖率分别是对照组的83.06±6.44％(t=-3.643,P=0.022)、72.69±2.19％(t=-20.268,P＜0.001)和56.61±6.96％(t=-10.362,P＜0.001),均较对照组下降.转染Ad-KPC1和Ad-NC48h后,凋亡细胞比率分别为14.00±1.75％及5.08±1.62％(t=-6.476,P=0.003).创伤划痕24h,48h后Ad-KPC1组的迁移距离分别为Ad-NC组的41.50±21.45％(t=5.077,P=0.001)和66.33±15.72％(t=3.759,P=0.006),均较Ad-NC组下降(P＜0.05),Tanswell侵袭实验KPC1组、对照组24h后Transwell小室的过膜细胞数(每100倍视野)分别为9.56±6.59个和22.5±6.13个(t=5.748,P＜0.001).Western blot显示,KPC1组的p50的蛋白表达较对照组升高(t=-13.019,P＜0.001),p27表达则无明显变化(t=0.401,P=0.709). 结论：KPC1可通过增加p50的表达抑制SGC7901细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并诱导SGC7901细胞凋亡.
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