摘要
目的:从蛋白质合成/降解代谢角度探析补肾健脾方对糖皮质激素诱导骨骼肌萎缩的保护作用及其分子机制. 方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、美雄酮组.腹腔注射地塞米松(1mg/kg.day)进行造模,实验组给予中药或美雄酮干预,共14d.每天称量各组大鼠体重;实验结束时测试大鼠有氧运动能力;测量腓肠肌湿重/体质量比值;HPLC检测腓肠肌匀浆液谷氨酰胺浓度,尿液3-甲基组氨酸(3-MH)含量,血清睾酮含量;q RT PCR、Western blot方法检测腓肠肌AR、MyoD、SLC1A5、Myosin、Myostatin、Atrogin-1基因的表达水平. 结果:与正常组比较,模型组大鼠体重逐日下降;腓肠肌湿重/体质量比值,有氧运动能力,血清睾酮含量均显著下降(P<0.05);7d,10d时尿液3-MH含量升高(P<0.05,P<0.01).AR、MyoD、Myosin、SLC1A5相对表达显著下降(P<0.05);Myostatin、Atrogin-1相对表达升高(P<0.05).与模型组比较,中药组和美雄酮组大鼠体重无明显变化,有氧运动能力,腓肠肌湿重/体质量比值,血清睾酮含量显著升高(P<0.05);AR、MyoD、Myosin、SLC1A5表达显著升高(P<0.05);Myostatin、Atrogin-1相对表达下降(P<0.05);7d,10d时尿液3-MH含量下降(P<0.05,P<0.01). 结论:补肾健脾方能促进模型大鼠体内雄激素的合成,促进肌细胞的增殖与分化,增强蛋白质合成代谢,减轻骨骼肌蛋白质降解,从而改善地塞米松诱导萎缩骨骼肌的质量与功能.
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