摘要
本文主要对文冠果果壳提取物对阿尔茨海默病的防治作用进行了实验研究，并初步探讨了其作用机制。实验结果显示，在跳台实验中，文冠果果壳乙醇提取物、总皂苷及ST-n-2显著延长东莨菪碱和亚硝酸钠致记忆障碍小鼠的跳台潜伏期、减少错误次数；在八臂放射状迷路实验中，文冠果果壳乙醇提取物显著减少(+)-MK801致记忆障碍大鼠的参照记忆错误次数和工作记忆错误次数，显著缩短工作时间，表明文冠果果壳乙醇提取物、总皂苷及ST-n．2对东莨菪碱、亚硝酸钠及(+)MK801致学习记忆障碍均有显著改善作用，总皂苷是文冠果果壳改善记忆障碍的有效部位，ST-n2是其主要有效成分之一。文冠果果壳乙醇提取物显著减少侧脑室注射Ap(25-35)致记忆障碍小鼠的水迷宫实验的逃避潜伏期和避暗实验的错误次数，延长避暗潜伏期；显著缩短D-半乳糖合用Aβ(25-35)导致记忆障碍大鼠和双侧颈总动脉结扎大鼠在Morris水迷宫实验中到达安全台的潜伏期及游泳路程，提高Y迷宫实验中自发交替反应的正确反应率；延长双侧颈总动脉结扎大鼠在probe tes中原安全台所在象限及安全台周围10 cm范围的游泳时间和游泳距离，增加站台穿越次数；提高大脑组织中超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛和乙酰胆碱酯酶含量；显著抑制D-半乳糖合用Ap(25-35)及双侧颈总动脉结扎大鼠海马神经元的变性及脱落，表明文冠果果壳乙醇提取物显著改善D-半乳糖合用Ap(25-35)及双侧颈总动脉结扎脑低灌注引起的学习记忆障碍。在双侧颈总动脉结扎大脑低灌注大鼠自发活动实验中，中剂量组自发活动增加，但无量效关系，与改善学习记忆障碍的剂量也无相关性，且其它各组自发活动均无显著性差异；在D-半乳糖合用Ap(25-35)大鼠自发活动实验中，各组间均无显著性差异，提示这两种模型的制作没有造成大鼠运动功能碍，文冠果果壳乙醇提取物改善学习记忆障碍的作用并非提高大脑皮层兴奋性的非特异性因素所致。 综上所述，文冠果果壳提取物对阿尔茨海默病具有显著防治作用，其机制可能与改善中枢胆碱能神经系统及谷氨酸能神经系统功能、抗脑缺氧损伤及Ap(25-35)神经细胞毒性、提高自由基清除能力等有关。总皂苷可能是其主要的有效部位，而ST-n-2可能是其改善学习记忆障碍的主要活性成分之一。
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