摘要
目的:抑癌基因p53、p16和Rb在细胞周期G1期到S期的转换中各自发挥着重要的作用,并已证实在某些肿瘤中存在有较高频率的异常.鉴于免疫组化法可以分析的蛋白产物在细胞中的功能状态,因此分析p53、p16和Rb基因的表达水平与卵巢肿瘤的临床和生物学行为之间是否存在一定的关系很有意义和必要.结论:p53蛋白表达异常在卵巢癌的进展过程中可能发挥有重要作用.p16纯合性缺失及Rb突变可能与恶性转化有关,很有可能与卵巢癌的发生和早期行为有关.p16和Rb的相关性分析表明二者之间存在着相互反馈调节的机制,表明p16丢失可能通过Rb途径参与了卵巢癌的发生.总体看来p53蛋白、p16蛋白和Rb蛋白在卵巢良性、交界性及恶性腺的表达并不存在一逐渐增加或减少的趋势,因此提示在卵巢肿瘤的发生过程中没有从良性发展为交界性再发展为恶性肿瘤的阶段性过程,认为卵巢交界性肿瘤完全独立于卵巢癌,其发生机制及生物学行为均与卵巢癌不同.
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