摘要
目的:bcl-2是调控细胞死亡的重要基因之一,它编码的蛋白质通过阻止细胞凋亡,而延长细胞存活.许多血液系统的恶性肿瘤都有bcl-2表达异常.肿瘤细胞bcl-2高表达与其化疗耐药性有关.该实验采用针对bcl-2 mRNA阅读框架始部位的18碱基硫代反义寡核苷酸(ASODN)作用于较高表达bcl-2的U937细胞,探讨bcl-2 ASODN对U937细胞药物敏感性及细胞凋亡的影响.结论:bcl-2 ASODN能够抑制bcl-2 mRNA,减少Bcl-2蛋白表达,增强U937细胞对化疗药物VP16的敏感性,其作用机制可能在于增加VP16诱导的细胞凋亡.bcl-2 ASODN对正常造血祖细胞无明显影响,bcl-2 ASODN在提高化疗疗效,克服肿瘤细胞耐药性方面,可能具有良好的应用前景.
NETL