摘要
由于肥胖的病因复杂,以人为对象研究肥胖发生的生物学机制十分困难,采用动物模型可得到从人类无法获得的信息.1983年,Levin等人发现喂高脂饲料的同一批大鼠,部分发生肥胖,部分不发生肥胖.1994年,Lauterio等人发展了此模型,高脂饮食时,根据体重增加程度不同,处于上游亚群的称为膳食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO),处于下游亚群的称为膳食诱导肥胖抵抗(diet-induced obesity resistant,DIO-R),介于两者之间弃之.Lauterio等人研究膳食诱导肥胖的SD大鼠,高脂饲料喂养后,DIO大鼠与DIO-R大鼠血清瘦素(leptin)水平都升高,但DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高.Watson等研究认为神经肽Y mRNA(NPY mRNA)减少在肥胖抵抗中起到一定作用.DIO和DIO-R大鼠两者有何区别,下丘脑NPY mRNA和血清瘦素水平如何变化及两者与肥胖抵抗的关系如何,该文着重探讨这几个问题,为今后揭示肥胖抵抗的机制,提供理论依据,并为肥胖研究提供新的思路.目的:1.研究DIO和DIO-R大鼠在给予高脂饮食早期和晚期的体脂含量,血清瘦素、胰岛素水平的变化.2.探讨DIO和DIO-R大鼠下丘脑弓状核NPY mRNA的表达.3.探讨瘦素与神经肽Y mRNA关系.4.探讨瘦素、神经肽Y mRNA与肥胖抵抗关系.结论:1.DIO和DIO-R大鼠在体重调控方面表现出显著差异.2.瘦素可能抑制NPY mRNA的表达.3.保持瘦素的敏感性可能在DIO-R大鼠抵抗肥胖的发生中起一定作用.4.NPY mRNA表达下降可能与肥胖抵抗有关.
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