摘要
目的:通过观察血糖安对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4和胰岛B细胞K<,ATP>通道Kir6.2亚单位mRNA表达影响,探讨血糖安对2型糖尿病大鼠的降血糖作用机制.方法:用高脂饲料灌胃正常大鼠1 0d,引起肥胖,用四氧嘧啶二步给药法(120mg/kg,110mg/kg)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型.筛选空腹血糖值大于16.7mmol.L<'-1>的大鼠,随机分成5组:血糖安大剂量组(9 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、血糖安中剂量组(3 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、血糖安小剂量组(1 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg<'-1>·d<'-1>).连续用药7d,取尾静脉血,用快速血糖仪测空腹血糖值.用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达,用胰岛B细胞Kir6.2原位杂交试剂盒检测胰岛B细胞Kir6.2 mRNA的表达.提取骨骼肌总RNA,用RT-PCR方法检测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量.结果:(1)2型糖尿病大鼠经血糖安灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比明显降低.(P<0.05);(2)原位杂交结果显示用药组大鼠的骨骼肌GLUT4和胰岛B细胞Kir6.2mRNA表达量与模型组相比均有明显增多;用药组大鼠胰岛B细胞与模型组相比结构较完整,破坏较少;(3)RT-PCR结果显示模型组较正常组骨骼肌GLUT4 mRNA表达量降低3 2%(P<0.05),用药后小、中、大剂量组较模型组分别升高30%、50%和3 6%(P<0.05).结论:(1)血糖安对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用.(2)血糖安增加胰岛B细胞Kir6.2 mRNA的表达,并对胰岛B细胞具有保护作用.(3)血糖安增加2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达.
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