摘要
如今国内外研究活性氧，核转录因子比较热门，已经有越来越多的资料支持活性的氧化物，尤其是超氧化物和脂质过氧化物及核转录因子在缺血再灌注中起着关键的作用。但核转录因子诱导细胞凋亡引发活性氧释放的详细途径仍然有待于进一步的研究。因此，我们研究心肺复苏前后家兔血液中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)表达及心肌组织中核转录因子(NF-κB)的变化规律在心肺复苏后引发的缺血再灌注损伤方面有着重要的应用价值。 研究对象和方法:健康成年家兔30只，随机分为三组：①健康家兔，即对照组(C组)10只；②心肺复苏15min无效死亡，即心肺复苏失败组(F组)10只；③心肺复苏成功组(S组)10只。制作心肺复苏模型：家兔术前18h禁食不禁水，耳缘静脉注射戊巴比妥钠(40mg/kg)麻醉后固定，放置五导联心电极，进行心电监护及描记；剪开颈前区皮肤、显露气管及右侧颈总动脉；分离动脉并置管后肝素化(500U/kg)，接有创血压监测管及压力转换器供测量MAP用；分离、切开气管，放置气管套管(小儿4号套管)，保持室内自主呼吸；股静脉置管供输液、静脉给药用。血压、心率平稳后观察记录5min心率、呼吸、MAP及心电图；在呼气末夹闭气管致缺氧型心脏骤停，在夹闭气管8min后，松开夹闭的气管，给予呼吸机辅助呼吸(呼吸机参数：控制呼吸、频率20次/min、潮气量15～20ml/kg，静推肾上腺素15μg/妇，并予胸外按压80-100次/分，至自主循环恢复或复苏15min后观察结束。心肺复苏失败组于心搏骤停15min后取静脉血1ml迅速开胸取心肌组织；心肺复苏成功组于恢复自主呼吸循环的15min取静脉血1ml迅速开胸取心肌组织；正常对照组于试验开始前取耳缘静脉血1ml后开胸取心肌组织。NF-κB采用免疫组化染色技术测定；血清SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法；血清LPO采用硫代巴比妥酸法(TBA)荧光法。数据用(-x)±s表示，采用SPSS10.0forWindows统计软件对数据进行处理，行方差分析及t检验。以P＜0.05为差异有显著性意义。 结果:1.与健康对照组比较心肌组织NF-κB表达：心肺复苏失败组与心肺复苏成功组的NF-κB表达均明显升高，差异均具有显著性(P＜0.01)。 2.与健康对照组比较血液中LPO水平、SOD活性含量的变化：心肺复苏失败组与心肺复苏成功组的LPO水平均明显升高，差异均具有显著性(P＜0.01)；心肺复苏失败组与心肺复苏成功组的SOD活性含量降低，差异均具有显著性(P＜0.05)。 3.复苏成功组与复苏失败组相比较：复苏失败组血清LPO水平及心肌NF-κB表达均低于复苏成功组，差异具有显著性(P＜0.05)。血清SOD活性无明显差异。 4.NF-κB免疫组织化学染色结果：光镜下可见对照组心肌组织中基本无表达；复苏失败组心肌组织中，可见较多细胞核内及胞浆有颗粒及条索状棕黄色沉淀物，中度表达；复苏成功组，可见遍布细胞核内及胞浆有颗粒及条索状棕黄色沉淀物，高度表达。经图像分析仪扫描，计算各组动物心肌组织切片NF-κB的平均积分光密度值，均有显著性差异。 结论:NF-κB、LPO、SOD参与心肺复苏后引发的缺血再灌注损伤的病理生理过程。干预NF-κB和氧自由基将会减轻再灌注损伤。外周血血清中SOD活性和LPO含量及心肌组织内NF-κB水平的联合检测，有助于了解机体免疫状态，对心肺复苏后的病情判断、转归、预后以及临床治疗有指导意义和价值。
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