摘要
映山红总黄酮(totalflavoneofrhododendron，TFR)是从中药映山红花中提取的有效部位，其主要化学成分为金丝桃苷、槲皮素及映山红素等黄酮化合物。迄今未见TFR镇痛作用的文献报道。因此本文采用小鼠扭体法、小鼠福尔马林实验、小鼠温浴法及小鼠热板法，研究了TFR的镇痛作用，并对其作用机理进行了分析和探讨，主要结果如下： 1.TFR100、200mg·kg-1ig可明显抑制小鼠福尔马林实验Ⅱ相反应及小鼠扭体反应，ig100、200mg·kg-1TFR可显著延长小鼠热板反应舔足潜伏期，ig100mg·kg-1TFR可延长小鼠热水致缩尾反应的潜伏期。实验结果表明TFR具有明显的镇痛作用。 2.Icv5、10mg@·kg-1TFR可明显抑制ip0.6％冰醋酸诱发的小鼠扭体反应，最大抑制率为52.1％。实验结果提示TFR的镇痛作用至少部分有中枢的参与。 3.Ip钙络合剂EDTA50mg·kg-1和100mg·kg-1CaCl2对热板模型小鼠痛阈均无显著的影响，但同样剂量的EDTA或CaCl2可分别显著加强或拮抗200mg·kg-1TFR的镇痛作用。Icv2mg·kg-1EDTA或5mg·kg-1CaCl2对200mg·kg-1TFR的镇痛作用也有类似的影响，结果提示TFR的镇痛作用与拮抗Ca2+有关。 4.100mg·kg-1TFR能明显升高小鼠血清中NO的含量，200mg·kg-1TFR能显著升高脑组织中一氧化氮(NO)的含量。TFR50、100和200mg·kg-1ig可明显降低小鼠脑组织前列腺素E2(PGE2)含量，100mg·kg-1可降低血清中PGE2含量。TFR对脑组织和血清中丙二醛(MDA)含量无显著影响。提示TFR的镇痛作用可能与内源性PGE2和NO有关，而与氧自由基(OFR)脂质过氧化无关。 5.利用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction，RT-PCR)分子生物学研究手段观察TFR对诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase，iNOS)基因信使RNA(messengerribonucluncacid，mRNA)表达水平的影响。提示TFR可以明显增强iNOSmRNA的表达。 结论：TFR具有明显的镇痛作用，其机制可能与促进一氧化氮的表达，减少前列腺素E2生成及Ca2+拮抗有关，其镇痛作用至少部分有中枢机制的参与。
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