摘要
目的：建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型，采用免疫组织化学方法观察和比较正常组和糖尿病组大鼠胃壁Cajal间质细胞(ICC)和缝隙连接蛋白(connexin43)分布，探讨糖尿病胃轻瘫的发病机制。 方法：1.动物分组及处理：20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组，后者一次性腹腔注射STZ(50mg/kg)，随机血糖≥16.7mmol/L为造模成功。自由饮水进食饲养8周，实验结束时两组大鼠分别予酚红溶液灌胃，30min后处死大鼠，剖腹，结扎胃幽门和贲门，取出胃，采用酚红法计算胃排空率，以胃液体排空延迟确认为糖尿病胃轻瘫造模成功。2.用免疫组织化学方法，观察正常组和糖尿病组大鼠胃壁ICC和Connexin43的分布情况，进行半定量分析和比较。 结果：注射STZ的糖尿病组大鼠出现明显的血糖升高和体重减轻，与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01)。与对照组比较，8周后糖尿病大鼠胃液体排空明显延迟(P＜0.01)，确认为糖尿病胃轻瘫造模成功。免疫组化显示，对照组大鼠胃体、胃窦的环形和纵形肌层、肌间神经丛中有密集的ICC分布。糖尿病组大鼠胃体和胃窦部肌层中ICC分布稀疏，数量明显减少(p＜0.01)。对照组抗Connexin43阳性表达颗粒密集分布在胃体和胃窦环形肌层中，阳性表达强弱与ICC分布具有一致性，而在纵形肌层和肠肌层区未见明显阳性表达，糖尿病组Connexin43阳性表达明显减弱甚至消失(p＜0.01)。 结论：腹腔注射STZ(50mg/kg)可以诱导糖尿病胃轻瘫模型。糖尿病大鼠胃壁中不仅ICC数目减少，而且存在Connexin43表达减弱，ICC的减损和ICC彼此及与平滑肌细胞之间的连接破坏在糖尿病胃轻瘫的发病机制中有关键作用。
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