摘要
本文考察了新化合物CM的抗糖尿病作用并对其作用机制进行了初步探讨。 研究采用了2种糖尿病动物模型：1)四氧嘧啶诱导的大鼠模型——静脉注射50mg／kg四氧嘧啶造成糖尿病，连续给予CM(300,100，33 mg／kg)14天治疗；2)自发性糖尿病KK小鼠模型——连续给予高脂饲料4周诱发糖尿病，连续给予CM(100 mg／kg)4周治疗。研究发现CM降血糖作用强于二甲双胍，降血脂(胆固醇，甘油三酯)作用与二甲双胍似。为考察CM对2种糖尿病模型动物体内抗氧化分子的影响，首先测定了丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)以反映整体氧化应激情况，然后测定了抗氧化分子过氧化氢酶(CAT)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性和含量，结果CM和二甲双胍均减轻体内氧化应激，而CM还增加了CAT和GSH的活性和含量。此外CM促进了HepG2细胞中AMPKα的磷酸化，并提高了在高浓度葡萄糖环境中培养的NIT-1细胞的存活率。所有这些发现提示，CM具有降低血糖，血脂和保护胰岛β细胞的作用，将来可能成为更具潜力的抗糖尿病药物之一。
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