摘要
目的：帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是中老年人常见的中枢神经变性病，主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性死亡，导致纹状体多巴胺(dopamine，DA)神经递质的不足，从而引起运动障碍、静止性震颤、肌肉僵直等临床表现。引起多巴胺细胞退行性改变的病因机制不十分清楚。存在多种假说来解释PD的发病机制。目前无有效的治疗方法。治疗上，研究的热点就是PD神经保护性治疗。临床上，我们观察到针灸治疗具有明显的减轻和缓解静止性震颤及肌肉僵直的作用。许多迹象表明氧化应激和神经炎症可能在帕金森病因中有着重要作用。因此，想通过研究PD大鼠氧化应激和神经免疫来揭示针灸可能的神经保护作用机制，进一步为临床药物治疗提供理论依据。 方法：实验选用雄性Wistar大鼠，用左侧纹状体注入6-羟基多巴(6-OHDA，20ug)法复制PD模型。动物随机分为五组：①正常对照组；②模型对照组；③西药对照组(美多巴组)；④电针组；⑤美多巴+电针组；第14天动物注射6-OHDA后处死(做行为学实验后)。 实验分为四个部分：①观察PD大鼠行为学改变。②纹状体匀浆DA及其代谢产物含量的测定(HPLC法)。③血清超氧化物歧化酶(SOD)活性测定、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性测定、丙二醛(MDA)含量测定(用DTNB、TBA法)。④用酶联检测法(ELISA)，测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和干扰素-γ(IFN-γ)。 结果： 1.电针对PD大鼠行为学的影响 1.1旋转实验：各组大鼠注射阿朴吗啡(apomorphine，APO)后10min。都出现不同程度的兴奋状态：躁动、觅食等。30多分钟后恢复平静。大鼠旋转实验结果显示：电针组、美多巴组和美多巴+电针组与模型组比较有显著性差异。 1.2 Morris水迷宫实验：电针组与模型组比较有统计学意义(p＜0.05)。 2.电针对PD大鼠纹状体DA及其代谢产物含量的影响：模型组DA、DOPAC和HVA均较正常组显著降低(p＜0.01)。DA/DOPAC与DA/HVA比值与正常组比较都不同程度地降低(p＜0.05)。其中美多巴+电针组的DA、DOPAC和HVA的含量与模型组比较有显著升高(p＜0.0 1)。 3.电针SOD、GSH-px和MDA影响：血清超氧化物歧化酶(SOD)活性测定采用化学发光法，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性测定采用DTNB比色法，丙二醛(MDA)含量测定采用TBA反应物法。结果显示：大鼠帕金森后，SOD活力升高和GStt-PX活力降低，MDA含量升高。电针、美多巴+电针均能提高SOD和GSH-PX活力，降低MDA含量。其机制可能与电针参与调节帕金森病的氧化应激有关。 4.电针对TNF-α、IL-1β和IFN-γ的影响：与正常组相比较，模型组TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量升高，有显著性差异。电针组、美多巴组、美多巴+电针组均能降低TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量。 结论： 1.电针对PD大鼠有治疗作用，能改善PD大鼠的行为学和生化学指标。 2.电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能与氧化应激有关，能提高SOD活力和提高GSH-PX活力，降低MDA含量。机制还可能与神经免疫炎症调节有关，可以降低TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量。
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