摘要
目的:探讨芒果甙诱导急性髓细胞白血病细胞株HL-60细胞凋亡的可能机制，以进一步研究芒果甙抗白血病的作用机制。 方法:取对数生长期HL-60细胞并调整细胞浓度为5×105/L接种于100ml培养瓶，分为空白对照组(不加药)和实验组，实验组加入芒果甙的作用浓度分别为20，40，80，160，200，250μmol/L，分别培养24h、48h，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测实验组与对照组HL-60细胞中bcl-2、survivinmRNA表达水平。 结果: 1.20-250μmol/l芒果甙作用24h后，细胞bcl-2基因表达量逐渐减弱，与未加药组对比，250μmol/l芒果甙作用24h后，细胞bcl-2mRNA表达量明显减少(0.77±0.03vs0.49±0.03，p<0.01)。250μmol/l芒果甙分别作用24，48h后，细胞bcl-2mRNA逐渐减弱，(0.49±0.03vs0.35±0.04p<0.01). 2.20-250μmol/l芒果甙作用24h后，细胞survivin基因表达量逐渐减弱，与未加药组对比，250μmol/l芒果甙作用24h后，细胞survivinmRNA表达量明显减少(0.88±0.03vs0.59±0.02，p<0.01)。80μmol/l芒果甙分别作用24，48h后，细胞survivinmRNA逐渐减弱，(0.69±0.02vs0.60±0.02p<0.01) 结论:芒果甙能下调HL-60细胞凋亡相关基因bcl-2，survivin基因的表达，并可能是芒果甙诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一。
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