摘要
目的:观察心源性猝死者窦房结病理学改变和超级化激活环核苷酸门控阳离子通道基因4(HCN4)、缝隙连接蛋白40和45（Cx40和Cx45）的表达及其意义。 方法:实验组为21例心源性猝死者，对照组18例（交通事故损伤致死9例，心脏破裂4例，肝破裂3例，脾破裂2例）。常规石蜡包埋、HE、Masson's染色，选定目标部位行HCN4、Cx40、Cx45免疫组织化学染色，采用Mann-Whitney秩和检验法和Spearman等级相关进行统计分析。 结果:窦房结病理形态学观察:心脏传导系统病变主要有出血、炎症、脂肪浸润、纤维化、动脉狭窄、神经病变、肿瘤和发育异常等[11]。本实验中，窦房结主要的病理学形态改变包括脂肪浸润、纤维化、动脉狭窄、炎性改变。 窦房结HCN4的表达:HCN4在心脏传导系统广泛表达，本实验中HCN4在成人窦房结中的表达，非均质的分布于细胞质及细胞膜上，心源性猝死组阳性染色为棕褐色粗大颗粒，在对照组中阳性表达为棕褐色细小颗粒且分布面积小而稀疏。心源性猝死组的表达显著高于对照组，P=0.015<0.05。 窦房结Cx45的表达:正常成人窦房结中Cx45表达较多。本实验中Cx45的表达，对照组阳性染色为棕褐色粗大颗粒，非均质的分布于细胞质及细胞膜上，心源性猝死组阳性染色为棕黄色颗粒，呈点状分布。心源性猝死组的表达与对照组相比显著减少，P=0.008<0.01。 窦房结Cx40的表达:本实验观察Cx40在对照组窦房结少量表达，阳性染色为棕黄色细小颗粒，非均质的分布于细胞质及细胞膜上，多于细胞长轴平行，在心源性猝死组中微量表达或不表达，淡黄色着色，分布散乱、稀疏。心源性猝死组与对照组的进行统计学的比较，结果心源性猝死组的表达明显减少，P=0.001<0.01，Z=-3.548，差异有显著统计学意义。用Spearman等级相关分析Cx40、Cx45表达的相关性，心源性猝死组，n=14，r=0.5514，P<0.05，对照组；n=17，r=0.5619，P<0.05。Cx40、Cx45的表达具有相关性。 结论:窦房结病理改变是引起心源性猝死的重要原因之一，HCN4表达的增高、Cx40和Cx45表达的减少与心源性猝死的发生显著相关。
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