摘要
[目的]通过对胃癌组织中CyclinG1蛋白、Mdm2蛋白、p53蛋白表达及p53基因突变的研究，探讨CyclinG1、Mdm2及p53与胃癌临床病理特征的关系和意义及其导致胃癌的可能机制。 [方法] （1）应用免疫组织化学MaxVisionTM法检测51例胃癌组织和10例轻度慢性浅表性胃炎组织中CyclinG1、Mdm2、p53蛋白表达情况。 （2）采用显微切割技术分别对所有标本选取肿瘤细胞，应用石蜡包埋组织DNA提取试剂盒提取基因组DNA。 （3）应用聚合酶链式反应一单链构象多态性分析（PCR-SSCP）-银染技术，分别检测51例胃癌组织和10例轻度慢性浅表性胃炎组织中p53基因4个外显子（即第5、6、7、8外显子）基因突变情况。 [结果] （1）51例胃癌组织中CyclinG1蛋白表达阳性率为62.74％。10例轻度慢性浅表性胃炎组织中CyclinG1蛋白表达阳性率为0.00％，两者比较差异有显著性（P<0.01）；CyclinG1蛋白表达阳性率与患者的年龄、性别、有无淋巴结转移、组织学类型及病理变化进展程度无显著相关性（P>0.05），但与胃癌的发生部位、分化程度显著相关（P<0.05），胃窦部胃癌、低分化腺癌中CyclinG1蛋白表达阳性率与对应组比较明显增高。 （2）51例胃癌组织中Mdm2蛋白表达阳性率为43.14％。10例轻度慢性浅表性胃炎组织中Mdm2蛋白表达阳性率为0.00％，两者比较差异有显著性（P<0.01）；Mdm2蛋白表达阳性率与患者的年龄、性别、有无淋巴结转移、组织学类型及病理变化进展程度无显著相关性（P>0.05），但与胃癌的发生部位、分化程度显著相关（P<0.05），胃窦部胃癌、低分化腺癌中Mdm2蛋白表达阳性率与对应组比较明显增高。 （3）51例胃癌组织中p53蛋白表达阳性率为54.90％。10例轻度慢性浅表性胃炎组织中p53蛋白表达阳性1例（10.00％），两者比较差异有显著性（P<0.05）；p53蛋白表达阳性率与患者的年龄、性别、有无淋巴结转移、组织学类型、分化程度及病理变化进展程度均无显著相关性（P>0.05）。 （4）51例胃癌组织中，p53蛋白表达阳性率与CyclingG1蛋白表达阳性率经统计学分析，无显著相关性（P>0.05）。 （5）51例胃癌组织中，p53蛋白表达阳性率与Mdm2蛋白表达阳性率经统计学分析，显著性相关（P<0.05）。 （6）51例胃癌组织中p534个外显子总突变率为13.73％。10例轻度慢性浅表性胃炎组织中p53突变率为0.00％，两者比较差异有显著性（P<0.01）；p53突变率与胃癌患者的年龄、性别、发生部位、有无淋巴结转移、组织学类型、分化程度及病理变化进展程度均无显著相关性（P>0.05）。 （7）p53蛋白表达阳性胃癌组中，p53基因突变率为17.86％，p53蛋白表达阴性胃癌组中，p53基因突变率为8.69％，两组比较，经统计学分析，无显著性差异（P>0.05）。 （8）CyclingG1蛋白表达阳性胃癌组中，p53基因突变率为9.38％，CyclingG1蛋白表达阴性胃癌组中，p53基因突变率为21.5％，两组比较，经统计学分析，无显著性差异（P>0.05）。 （9）Mdm2蛋白表达阳性胃癌组中，p53基因突变率为27.27％，Mdm2蛋白表达阴性胃癌组中，p53基因突变率为3.44％，两组比较，经统计学分析，有显著性差异（P<0.05）。 [结论] （1）胃癌组织中CyclinG1、Mdm2、p53的异常表达可能在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。 （2）CyclinG1、Mdm2蛋白阳性表达在胃窦部胃癌、低分化胃癌的发生发展过程中可能起着重要作用。 （3）p53基因突变可能并非胃癌组织中p53蛋白异常累积的主要原因。 （4）Mdm2可能是通过调控p53的活性而促进胃癌的发生、发展。 （5）CyclinG1可能以不依赖p53的途径发挥作用，CyclinG1通过Mdm2调节p53及其通路，可能作为胃癌基因治疗的靶点。
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