摘要
衰老是一具有累积性、普遍性、渐进性和危害性的生命过程。导致衰老的因为和机制极为复杂,衰老的本质是各种因素引起的机体功能减退、内环境稳定能力与应激能力下降,结构、组分逐步退行性不可逆变化,最终导致死亡。研究衰老的内在机制有助于人们认识衰老过程,从而有针对性的对抗衰老以及由衰老引起的并发症。 本文旨在研究D-半乳糖所致的细胞衰老及其机制。笔者以SH—SY5Y细胞作为初步探索研究对象,用D-半乳糖刺激SY5Y细胞,用于D-半乳糖致细胞衰老研究的初探,随后用C57小鼠的原代皮质神经元作为研究对象,分为对照组、葡萄糖组和D-半乳糖组,分别处理48h,再分别用MTT法检测细胞活性、β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老、Western法检测乙二醛酶Ⅰ蛋白和RAGE蛋白的表达、用紫外分光光度法测量乙二醛酶Ⅰ活性等,结果发现200mMD-半乳糖刺激C57原代皮层神经元能够使细胞β-半乳糖苷酶染色呈阳性,成功造成原代神经元衰老,并且细胞中乙二醛酶Ⅰ的蛋白表达上调,对乙二醛酶Ⅰ活性不影响；D-半乳糖也能提高细胞RAGE蛋白表达量,使得AGEs的含量比对照组升高,同时还能降低原代神经元的SOD活力,升高MDA的量。 乙二醛酶Ⅰ与衰老有着非常紧密的联系,RAGE作为AGEs重要的蛋白受体与信号传导关系密切,乙二醛酶Ⅰ和RAGE蛋白的表达升高可能是因为衰老导致的糖基化和脂质过氧化所产生的羰基醛类物质升高所致的代偿性反应,也是D-半乳糖致细胞衰老的重要机制。也为衰老机制的研究提供了细胞分子学的佐证。
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