摘要
细胞分裂素信号转导途径是由组氨酸蛋白激酶受体bistinde kinase，HKs)，磷酸转运蛋白(histidine．phosphotransfer proteins，HPs)和反应调节因子(response regulators，RRs)参与的磷酸传递过程介导的。通过复杂的磷酸传递途径，细胞分裂素调节了很多重要的发育过程。其中调控根维管束发育是细胞分裂素的一个主要生理功能。拟南芥根木质部分为原生木质部和后生木质部。外源细胞分裂素处理导致原生木质部减少，说明细胞分裂素负调节原生木质部发育。与此相一致，细胞分裂素三受体缺失突变(ahk2，3，4)，细胞分裂素受体AHK4/CYTOKININ RESPONSE1(CRE1)的显性负突变wooden leg(wol)，以及磷酸转运蛋白五基因缺失突变(ahp1，2，3，4，5)均导致维管束细胞全部分化成原生木质部。而细胞分裂素负调节因子AHP6的缺失突变导致原生木质部减少。本研究鉴定拟南芥ENHANCER OF CRE1(ENC1)基因是细胞分裂素信号途径的关键调节因子。ENC1基因编码一个高度保守的蛋白，主要富集在细胞质中。类似cre1，enc1突变导致多余原生木质部的分化、降低对细胞分裂素的敏感性以及增强AHP6的表达。遗传学分析表明ENC1作用在AHP6上游，与CRE1、AHPs等互作，协同调控原生木质部发育。enc1突变不影响CRE1和AHP1的亚细胞定位。体内免疫共沉淀和体外pull-down实验显示ENC1和CRE1及AHP1蛋白互作。不同于体外结合证据，CRE1和AHP1在体内的结合很难被检测到。综合以上结果我们推测ENC1可能通过招募AHP1到受体CRE1上以激活细胞分裂素信号通路。
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