摘要
目的: 半乳糖凝集素-1(Galectin-1，Gal-1)和半乳糖糖凝集素-3(Galectin-3，Gal-3)属于糖结合蛋白家族，均能与β-半乳糖苷特异性结合，存在于多种生物器官和组织内，参与细胞黏附、生长分化、凋亡、炎症反应及免疫应答。本文旨在探讨Gal-1和Gal-3在小鼠病毒性心肌炎心肌组织表达和外周血中含量的动态变化及意义。 方法: 选取58只健康雄性Balb/C小鼠，随机分为病毒组(n=50)和对照组(n=8)。病毒组小鼠腹腔接种TCID50为10-5/L的Nancy株CVB3病毒液0.10ml，分别于接种后第7d、10d、14d、28d随机取8只处死；对照组小鼠腹腔接种不含病毒的eagle氏液0.10ml，于第28天处死。光镜下观察小鼠心肌组织的病理变化并计算心肌组织病理学积分；运用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测心肌组织中Gal-1 mRNA和Gal-3 mRNA表达情况，分别与心肌病理积分作直线相关性分析；应用ELISA法检测外周血中Gal-1和Gal-3的浓度，并分别与心肌病理积分作直线相关性分析。 结果: 1．病毒组小鼠第3天出现活动、进食减少，耸毛等表现；第4天时出现死亡，死亡高峰为第7～9天；第12天小鼠精神开始好转，症状减轻；第18天症状基本消失，体重开始增加。对照组小鼠一般情况良好，毛色光滑，反应灵敏，体重增加。病毒组总死亡率为30%；对照组无一例死亡。 2．病毒组小鼠心肌出现不同程度的病理改变，感染率为100%，接种后第7d心肌细胞肿胀、变性、坏死，心肌间质有炎性细胞浸润，以单个核细胞为主；第10～14 d可见大量炎性细胞浸润，心肌纤维断裂，坏死病变广泛；第28d多数病灶吸收，成纤维细胞增生。对照组小鼠心肌细胞形态正常，肌原纤维排列整齐。 3．与对照组小鼠比较，病毒组小鼠心肌组织Gal-1 mRNA的表达在第7d(0.92+0.13vs2.86±3.46)和10d(0.92±0.13vs3.10±3.49)均明显增高(p＜0.05)。 4．与对照组小鼠比较，病毒组小鼠心肌组织Gal-3 mRNA的表达在第7d(0.91+0.64vs10.09±2.78)、10d(0.91±0.64vs12.49±6.08)和14d(0.91±0.64vs2.86±2.90)均明显增高（p＜0.05）。 5．与对照组小鼠比较，病毒组小鼠外周血Gal-1的浓度在第7d(2.65±0.46vs11.07±2.39)、10d(2.65±0.46vs9.64±3.76)和14d(2.65±0.46vs6.92±3.98)也均明显增高(p＜0．05）。 6．与对照组小鼠比较，病毒组小鼠外周血Gal-3的浓度在第7d(5.27±1.11vs9.70±2.39)、10d(5.27±1.11vs8.98±3.03)和14d(5.27±1.11vs7.73±1.88)也均明显增高（p＜0.05）。 7．小鼠心肌组织中Gal-1 mRNA和Gal-3 mRNA表达均与心肌病理积分成直线正相关(分别为r=0.54，p＜0.05；r=0.77,p＜0.05)。 8．小鼠外周血中Gal-1和Gal-3浓度与心肌病理积分成直线正相关(分别为r=0.73,p＜0.05；r=0.69,p＜0.05)。 绪论: 1．病毒性心肌炎小鼠心肌组织中Gal-1 mRNA和Gal-3 mRNA的表达与外周血中Gal-1和Gal-3的浓度均随病程呈动态变化，表明两者均参与了病毒性心肌炎的发生与发展。 2．小鼠心肌组织Gal-1 mRNA和Gal-3 mRNA的表达与心肌病理积分成直线正相关，外周血中Gal-1和Gal-3浓度变化也与心肌病理学积分成直线正相关，表明二者与病毒性心肌炎的病情严重程度有关，可作为病毒性心肌炎新的检测指标。
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