摘要
[目的] 本实验用鸡卵白蛋白(Ovalbumin，OVA)致敏BALB/c小鼠构建支气管哮喘气道平滑肌增殖模型，并用滨蒿内酯进行治疗，观察哮喘小鼠气道平滑肌增殖的情况，检测肺组织中蛋白激酶C-α(Protein Kinase C-α，PKC-α)mRNA含量及PKC-α蛋白的表达，并探讨PKC-α在滨蒿内酯抑制气道平滑肌增殖中的作用。 [方法] 40只雌性BALB/c小鼠，体重20～23g，随机分为4组[1]，每组10只，即正常对照组(A组)、平滑肌增殖模型组(B组)、地塞米松组(C组)、滨蒿内酯20mg/kg组(D组)。以卵白蛋白(OVA)致敏3周和激发8周建立小鼠支气管哮喘气道平滑肌增殖模型[2]，共11周。每次激发前一小时给予对应的地塞米松2mg/kg，滨蒿内酯剂量20mg/kg腹腔内注射。最后1次激发后24h内处死小鼠，肺泡灌洗液进行白细胞总数计数和嗜酸细胞计数，肺组织石蜡包埋标本，做HE染色。医学图像分析软件测量平滑肌的厚度，免疫组化(Immunohistochemisty，IH)法检测PKC-α蛋白水平，以及逆转录荧光定量聚合酶链反应(Quantitative ReverseTranscription Polymerase，qRT-PCR)法检测PKC-αmRNA的水平。所有指标均使用统计学软件SPSS13.0行统计学分析。 [结果] 1小鼠BALF中白细胞和嗜酸性粒细胞计数 B组BALF中白细胞总数均较其余组明显升高(P<0.001)。A组与C、D组间比较无明显差别(P>0.05)；C组与D组间比较无明显差别(P>0.05)。与A组比较，B、C、D组嗜酸性粒细胞(Eosinophil，Eos)计数明显升高(P<0.001)。与B组比较，C、D组Eos下降(P<0.001)或(P<0.05)。 2小鼠肺组织中病理形态学测量结果 与A组比较，B、C、D组平滑肌层厚度和支气管壁厚度组明显升高(P<0.001)或(P<0.05)；与B比较，C、D组明显下降(P<0.001)，C与D组间比较无明显差别(P>0.05)。 3小鼠肺组织气道平滑肌PKC-α蛋白表达 B组气道平滑肌PKC-α蛋白含量较其余组明显升高(P<0.001)；A组与C、D组之间比较有明显差别(P<0.001)；C组与D组间比较无明显差别(P>0.05)。 4小鼠肺组织中PKC-αmRNA含量的表达 B组PKC-αmRNA含量较其余组明显升高(P<0.001)；A组与C、D组间比较有明显差别(P<0.001)；C组与D组比较无明显差别(P>0.05)。 [结论] 滨蒿内酯能减轻哮喘小鼠气道壁平滑肌层的增殖并且PKC-αmRNA及PKC-α蛋白的表达减少，提示滨蒿内酯可能通过抑制PKC-αmRNA及其蛋白的表达抑制平滑肌增殖。
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