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餐后胰岛素抵抗及2型糖尿病、腹型肥胖人群高脂负荷膳食餐后血糖脂变化研究

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目的：研究餐后胰岛素抵抗(Postprantial insulin resistance，PIR)是否存在。若存在，探讨其产生的原因，及与空腹和餐后均不存在胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)人群高脂负荷膳食后血糖、血脂变化的异同;分析腹型肥胖、2型糖尿病(Type2 diabete mellitus，T2DM)合并腹型肥胖患者、T2DM正常体型患者和正常对照人群IR和餐后脂代谢及相关脂肪细胞因子活性的差异性，探讨腹型肥胖、餐后脂代谢异常在IR和T2DM发生发展中的作用及可能的机理;分析不同人群脂蛋白酯酶(Lipoprotein lipase，LPL)第6号和第8号内含子的内切酶及骨骼肌特意糖原靶向调节亚单位基因（Glycogen-associated regulatory subunit3 of protein phosphatase1，PPPIR3）Asp905Tyr多态性;分析该人群的营养知识态度行为(Knowledge，attitude and practice，KAP)及膳食摄入情况，探讨肥胖及T2DM的发病危险因素。 方法：在南京市区招募283名志愿者，包括正常体型56人，腹型肥胖108人，T2DM正常体型46人和T2DM腹型肥胖73人。所有入选对象禁食10小时后进食高脂负荷膳食，抽取其空腹及餐后0.5、1、2、4、6和8小时静脉血。测量血常规、血糖(Glucose，GLU)、胰岛素(Insulin，INS)、血清甘油三酯(Triglyceride，TG)、血清总胆固醇(Total cholesterol，TC)、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和载脂蛋白B(Apolipoprotein，ApoB)。空腹血清还检测C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、肿瘤坏死因子(Tomur necrosis factoralpha，TNF-α)、白介素6（Interleukin6，IL-6）、瘦素、脂联素(Adiponectin，APN)、内脂素和抵抗素等。采集血样期间进行一般体格检查（包括身高、体重、腰围、皮褶厚度、血压等），营养KAP调查、食物频率表膳食调查和连续三天24小时膳食调查。依据“严格正常人”定义筛选正常人25人，以其空腹胰岛素抵抗稳态模型指数(Homeostasis model assessment insulinresistance index, HOMA-IR)均数的95％可信区间定义“非空腹胰岛素抵抗”人群111人，按照其餐后血糖曲线下面积（Area under curve of glucose，AUCG）和餐后胰岛素曲线下面积(Areaunder curve of insulin，AUCI)比值的三分位数，即P0～组，P33.3～组和P66.6～组，其中P33.3～组和P66.6～两组人群其空腹HOMA-IR差异没有统计学意义，餐后AUCI/AUCG有差异，定义前者为非餐后胰岛素抵抗(Non-postparntial insulin resistance, NPIR)人群，后者为PIR人群。分析两者餐后Glu、血脂的变化规律和相关细胞因子的水平差异。空腹全血白细胞分离DNA，测定LPL基因HindⅢ位点和PvuⅡ位点及PPPIR3基因Asp905Tyr位点多态性。 结果： (1) NPIR组人群的腰围、体质指数(Body mass index，BMI)、腰臀比、脐旁皮褶厚度显著小于PIR组，NPIR组餐后不同时点INS及AUCI均显著低于PIR组，且空腹GLU、INS及餐后不同时点Glu水平与PIR组相比，其差异无统计学差异。NPIR组与PIR组空腹HOMA-IR、空腹血糖与胰岛素比值(FPG/FINS)、胰岛素作用指数(Insulin action index，IAI)、定量胰岛素灵敏度检查指数(Quantitative insulin sensitivity check index，QUICKI)及30分钟胰岛素增值与血糖增值比值(ΔI30/ΔG30)差异均无统计学意义，NPIR组AUCI/AUCG显著小于PIR组，胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index，ISI)显著大于PIR组。NPIR组空腹及餐后0.5、1、6和8小时血清TG低于PIR组，两组人群血清不同时点TC、HDL-C、及大部分时点ApoB差异无统计学意义。PIR组瘦素水平显著高于NPIR组，两组人群血清谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、肌酐(Creatinine，Cr)、尿酸(Uric acid，UA)、CPR、IL-6、TNF-α、APN、抵抗素和内脂素水平差异无统计学意义。PPP1R3基因Asp905Tyr多态性在两组间分布差异无统计学意义。 (2)腹型肥胖者及T2DM腹型肥胖者患血脂异常的比例较高，T2DM低出生体重者比例较高，体重波动大及异常减轻者在四组间分布差异有统计学意义。非T2DM人群饮茶比例高且运动较多。四组人群能量、碳水化合物、硫胺素的摄入差异有统计学意义，蛋白质、尼克酸、叶酸、钙和铁元素的摄入趋于不同。T2DM患者谷类、畜禽肉类、鱼虾类和蛋类的摄入量基本符合推荐摄入量，但蔬菜、奶类、水果和豆类摄入不足。 (3)正常体型组、腹型肥胖组、T2DM正常体型组和T2DM腹型肥胖组组间空腹及餐后不同时点GLU、INS、血清TG、HDL-C和ApoB及餐后部分时点TC差异具有统计学意义，且有腹型肥胖和T2DM腹型肥胖组INS、血清TG、TC水平较高，HDL-C水平较低;T2DM组Glu水平较高;T2DM正常体型组ApoB水平较低。四组人群血清ALT、Cr、UA、CRP和TNF-α差异有统计学意义，抵抗素、APN和内脂素差异没有统计学差异。正常体型LPL基因HindⅢ位点H+H+基因型和PvuⅡ位点P+P+基因型比例较少。 结论：部分人群存在一定程度的单纯性PIR，且与NPIR人群相比，该人群腰围较大，空腹和餐后的血清TG变化异于NPIR组，瘦素水平也较高。四组人群的营养KAP表现出一定的差异，其营养素的摄入情况也有差异，但低水平的营养素摄入量间的比较对于结论的影响需谨慎。正常体型、腹型肥胖、T2DM正常体型及T2DM腹型肥胖四组人群其高脂负荷膳食后表现出显著的GLU和血脂变化差异，且CRP和TNF-α水平也不同，LPL基因H+H+可能在肥胖和T2DM发生中有一定的作用。

刘福康

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餐后胰岛素抵抗 腹型肥胖 2型糖尿病 高脂负荷膳食 餐后血脂 发病危险

硕士

公共卫生与预防医学;营养与食品卫生学

孙桂菊

2013

东南大学

中文

R5