摘要
[目的]探讨姜黄素对高脂诱导HepG2细胞炎症、纤维化信号通路的影响及可能机制。 [方法] 1、体外用棕榈酸(PA)处理HepG2细胞，复制肝细胞脂肪变性模型，予姜黄素干预，油红O染色观察PA及姜黄素干预后细胞内脂滴大小、数量的变化。 2、不同浓度姜黄素干预PA处理的HepG2细胞24小时，收集细胞，提取细胞蛋白，用Western Blot法检测TLR4、Myd88和NF-κB蛋白表达水平。 3、不同浓度姜黄素干预PA处理的HepG2细胞24小时，收集细胞，提取细胞蛋白，用Western Blot法检测TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平。 [结果] 1、油红O染色显示:PA处理的HepG2细胞内红色脂滴增大、增多;予姜黄素干预后，细胞内脂滴较PA组明显减少，差异具有统计学意义(P＜0.01）;干预组与对照组相比无显著差异。 2、在HepG2细胞上存在TLR4蛋白表达，且PA处理24 h后TLR4蛋白较对照组显著增加(P＜0.01)。 3、与PA组相比，加用不同剂量姜黄素干预组的TLR4、NF-κB、MyD88的蛋白表达均显著降低，并呈剂量依赖性，差异具有统计学意义(P＜0.01);姜黄素高剂量组与对照组相比，也有一定程度的下降(P＜0.01～0.05)。 4、与PA组相比，加用不同剂量姜黄素干预组的TGF-β1、Smad2、Smad的蛋白表达均显著降低，并呈剂量依赖性，差异具有统计学意义(P＜0.01);姜黄素高剂量组与对照组相比，也有一定程度的下降。 [结论] 1、姜黄素干预可以减轻PA诱导的HepG2细胞脂肪变性。 2、姜黄素干预能抑制PA诱导HepG2细胞TLR4/NF-κB信号转导通路，从而改善高脂诱导肝脏早期炎症状态，该途径可能是MyD88依赖性的。 3、姜黄素干预能抑制PA诱导HepG2细胞TGF-β1/Smad纤维化通路，可能有助于防止高脂诱导肝脏早期纤维化发生。
NETL