摘要
目的：雌激素(Estrogen)是人体内常见的类固醇激素，它不仅仅在生殖系统中发挥重要作用，还有调控神经营养因子表达、调节轴突长度、抗氧化应激等作用，因此雌激素在神经保护方面也扮演重要角色。近年来的研究发现雌激素还与线粒体的关系密切。有学者发现糖尿病视网膜病变的主要发病机理不仅仅是血管病变，而与血管周围神经元的关系更加密切。而氧化应激作为糖尿病视网膜病变的重要机制，也是视网膜血管及神经细胞凋亡的重要原因，因此抗氧化应激治疗成为了治疗糖尿病视网膜病变的基础。本实验主要研究17β-雌二醇对高糖培养下视网膜神经节细胞的保护作用，并从线粒体途径探讨其机制。 方法：用视网膜神经节细胞培养的方法，实验分为对照组、高糖组（55mmol/L葡萄糖）、高糖+17β-雌二醇组、高糖+17β-雌二醇+tamoxifen组，采用CCK-8法检测视网膜神经节细胞存活率，流式细胞仪检测视网膜神经节细胞凋亡率，免疫荧光法观察视网膜神经节细胞内ROS水平、激光共聚焦显微镜观察视网膜神经节细胞线粒体膜电位，western blot观察视网膜神经节细胞内Bcl-2、Bax、细胞色素C表达水平。 结果：高糖组（55mmmol/L葡萄糖）降低了视网膜神经节细胞的存活率(P＜0.05)，增加了细胞凋亡率(P＜0.05)，细胞内ROS水平升高，线粒体膜电位下降，细胞内Bcl-2表达减少，Bax、细胞色素C增加。17β-雌二醇(10-8mol/L)使高糖培养下视网膜神经节细胞的存活率增加(P＜0.05)，细胞凋亡率下降(P＜0.05)，细胞内ROS水平降低，线粒体膜电位升高，Bcl-2表达增加，Bax、细胞色素C表达减少。加入雌激素受体阻断剂tamoxifen预培养视网膜神经节细胞后，阻断17β-雌二醇的保护作用。 结论：17β-雌二醇通过线粒体途径保护了高糖对视网膜神经节细胞造成的氧化应激损伤。
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