植物类病变（lesion mimic）是一类在没有病原物侵染情况下就能自发产生细胞坏死的突变体，其表型与植物抗病应答过程中的超敏反应(hypersensitiveresponse，HR)非常相似，而且许多这类突变体能显著性的提高对病原菌的抗性。通过水稻spl5类病变突变体白叶枯病原菌小种的接种分析，发现spl5突变体显著提高了对3个菲律宾小种PXO99、PXO86、PXO280和6个中国小种JSA06-8、JSA06-16、HB17、FJ28、Ⅱ-94、0167的抗性;同时，在spl5突变体中水杨酸合成途径的相关基因（OsEDS1），2个茉莉酸合成途径的关键调节酶基因（OsAOS2、OsLOX2）以及3个抗病相关（pathogen-related，PR）基因（OsPR1a、OsPR1b、OsPR5）均上调表达，说明spl5突变可能激活了抗病应答反应，而从提高了植株的抗病性。 spl5类病变表型受单个隐性基因控制，在前期将spl5基因定位80-kb区间的基础上，继续采用“图位克隆”技术对目的基因精细定位，将spl5基因定位在15.1 kb区域内，并预测了3个基因。利用覆瓦式PCR策略对spl5突变体的15.1 kb全部序列进行测序分析，发现除一个碱基缺失引起一个候选基因的移码突变外，其余序列与水稻日本晴的序列完全一致。转基因功能互补实验证明野生型的候选基因使spl5突变体恢复为野生型表型，从而验证该基因的功能，最终克隆了spl5基因。SPL5基因编码的蛋白与动物的一个转录剪接因子3b亚基3(splicing factor3bsubunit3，SF3b3)具有同源性，在SPL5的N端包含了一个mono-functionalDNA-alkylating methyl methanesulfonate(MMS1)，C端包含了一个cleavage andpolyadenylation specificity factor A(CPSF_A)，SF3b3蛋白是剪接复合体中一部分，与前体mRNA的剪接加工有关，表明SPL5可能通过mRNA剪接的调控介导细胞死亡和抗病反应。
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