摘要
目的:探讨有丝分裂检查点蛋白(CENP-E)基因在肿瘤发生发展中的作用。 方法:利用shRNA下调CENP-E野生型基因的表达，用巢式PCRt检测CENP-EWT mRNA的表达;MTT检测CENP-EWT下调后MCF-7细胞的增殖变化;流式细胞术检测CENP-EWT下调后对MCF-7细胞的凋亡影响;Transwell试验检测MCF-7细胞的迁移和侵袭能力变化。 设计特异针对CENP-E缺失型的反义寡核苷酸，并转染细胞，检测CENP-E缺失型和CENP-E野生型的mRNA表达;MTT检测CENP-E缺失型干扰后对MCF-7细胞增殖的影响;克隆形成实验检测MCF-7细胞的克隆形成率;Transwell试验检测MCF-7细胞的迁移和侵袭能力变化。 结果:shRNA能有效抑制CENP-E mRNA的表达。MTT结果显示CENP-EWT下调后MCF-7细胞的增殖能力减弱(P＜0.05);流式细胞术显示下调CENP-EWT后能促进MCF-7细胞的凋亡;Transwell试验显示CENP-E干扰组细胞的迁移和侵袭能力增强(P＜0.05)。 特异针对CENP-E缺失型的反义寡核苷酸能有效干扰CENP-E缺失型的mRNA表达而不影响CENP-E野生型的mRNA表达，MTT结果显示CENP-E缺失型干扰后能促进MCF-7细胞的增殖(P＜0.05);克隆形成率为（21.67±1.2）％，明显多于正义对照组（9.6±1.45）％，（P＜0.05），Transwell试验结果显示CENP-E缺失型干扰后细胞的迁移和侵袭能力增强(P＜0.05)。 结论:下调部分CENP-E野生型的表达能抑制MCF-7细胞的增殖，促进MCF-7细胞的凋亡，增强MCF-7细胞的迁移和侵袭能力;CENP-E缺失型基因沉默后MCF-7细胞的增殖能力增强，克隆形成率增加，同时MCF-7细胞的迁移和侵袭能力增强。
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