摘要
目的: 研究潜阳育阴颗粒(GYYYG)对SHR大鼠肾脏局部炎症反应的影响，以及潜阳育阴颗粒含药血清(GYGS)对AngⅡ诱导肾小球系膜细胞增殖及炎症反应的影响，详细说明潜阳育阴颗粒对AngⅡ导致的炎症反应相关的治疗机制，为高血压肾损害的中医药治疗提供实验依据。 方法: (1)体内实验:WKY大鼠为正常组，SHR大鼠随机等分为4组，分别为模型组(SHR)、潜阳育阴颗粒组(SHR+Q)、贝那普利（SHR+B）、潜阳育阴颗粒+贝那普利组(SHR+Q+B)。以上每组大鼠8只，灌胃给药，每日1次，连续8周。末次给药1d后，取大鼠肾脏。Western Blot法检测p-ERK、p-JNK、p-P38蛋白表达量的影响。 (2)体外实验:将Wistar大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组，每组10只，灌胃给药，制备含药血清。HMCs分为5组，除正常组外，其余组均采用10-4mol/LAngⅡ作用于对数生长期的HMCs建立细胞增殖模型。造模后，分别给予相应含药血清干预:正常组（5％空白血清培养液）、模型组(5％空白血清培养液+10-4mol/LAngⅡ)、阳性药组（2.5％缬沙坦血清+2.5％空白血清培养液）、潜阳育阴颗粒低剂量组（1.25％潜阳育阴颗粒血清培养液+3.75％空白血清培养液）、潜阳育阴颗粒中剂量组（2.5％潜阳育阴颗粒血清培养液+2.5％空白血清培养液）、潜阳育阴颗粒高剂量组（5％潜阳育阴颗粒血清培养液）。Western Blot检测p-ERK、p-JNK、p-P38蛋白表达量。 结果: (1)体内实验:潜阳育阴颗粒可以抑制SHR大鼠肾组织p-ERK、p-JNK、p-P38蛋白表达; (2)体外实验:①潜阳育阴颗粒含药血清能有效抑制AngⅡ诱导HMCs的细胞增殖，并有可能有剂量依赖性;②潜阳育阴颗粒含药血清显著降低AngⅡ诱导的p-ERK、p-JNK、p-P38的蛋白表达量。 结论: (1)潜阳育阴颗粒可抑制AngⅡ/MAPK通路;抑制肾系膜细胞增殖，从而改善高血压肾损害; (2)潜阳育阴颗粒的作用机制可能是通过作用于AngⅡ/MAPK通路的有效靶点，抑制MAPK通路激活从而抑制肾系膜细胞增殖，进而改善原发性高血压造成的肾脏结构和功能的改变.
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