摘要
慢性阻塞性肺疾（COPD）是一种可以预防和治疗的疾病，其病变主要包括肺气肿和呼吸道的阻塞两部分[1]。近期流行病学研究表明慢性阻塞性肺疾病（COPD）是与肺肿瘤相关的危险因素，但是他们之间的具体机制并不明确。众所周知慢性阻塞性肺疾病（COPD）可导致肺内相对低氧和高二氧化碳的微环境，在临床工作中我们对COPD合并肺癌的患者进行相关的研究发现COPD患者在肺部缺氧区更易发生肺癌。以前的相关实验中侧重于低氧方面的研究，主要观察低氧条件下对A549细胞生长的影响，高氧环境对A549细胞生长影响的研究较少见。同时关于二氧化碳浓度对肺癌细胞生长的影响的研究较少见。并且在以往的相关实验中所采用的氧气或二氧化碳的浓度只是相对浓度，在选择浓度时具有一定的主观性和随意性，并不能真实的反应肺癌细胞生存的微环境中氧气和二氧化碳的具体真实值，然而氧气和二氧化碳的浓度却是我我们实验所关注的主要的因素，其值的准确性直接关系到实验结果的可靠性。我们通过实验测得COPD所导致的细胞生长的微环境中氧气和二氧化碳的具体值，然后阅读参考文献和相关的实验选择适宜的低氧和高二氧化碳气体条件，建立培养细胞体外模型。在实验中我们选择5%O2，7%CO2和88%N2作为培养A549细胞低氧和高二氧化碳的气体微环境，更好的将COPD与肺癌相联系，具有更多的实际意义和研究价值。实验表明低氧和高二氧化碳的条件下促进了A549细胞的增殖，转移和侵袭，流式细胞仪监测表明在低氧和高二氧化碳24 h、36h、48h后，G1/G0期的A549细胞减少，相对应的S期细胞增多，并且随着时间的延长G1/G0的比例减小，同时血管内皮生长因子（VEGF）的量表达增加，低氧和高二氧化碳环境可能是通过提高VEGF的表达从而促进了A549细胞的增殖、转移和侵袭。
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