目的：探讨海参肠（Holothurian intestines HI）对非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs NSAIDs）诱导的大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。 方法：将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、硫糖铝对照组及HI低、中、高剂量组，每组10只。所有大鼠均给予相应药物连续灌胃15天，末次给药后禁食24小时，后给予吲哚美辛（indomethacin IDM）灌胃制作大鼠急性胃黏膜损伤模型，空白对照组给予相应剂量生理盐水。模型制备6小时后，观察各组大鼠胃组织大体形态及超微结构变化，计算胃黏膜损伤指数，检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）及前列腺素E2（PGE2）含量，检测胃黏膜组织中总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮（NO）、PGE2及氨基己糖含量，RT-PCR法检测胃黏膜组织中环氧合酶(COX) mRNA的表达。 结果：与空白对照组比较，模型组大鼠胃黏膜损伤明显，黏膜损伤指数、血清促炎症因子（IL-1β、IL-17、TNF-α）及组织脂质过氧化产物（MDA）均升高（P<0.05）；硫糖铝和HI组大鼠胃黏膜的损伤情况较模型组减轻，上述各项指标均低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠胃黏膜保护因子（TGF-β、T-SOD、GSH、NO、PGE2、氨基己糖）的表达均较空白对照组下降（P<0.05），而硫糖铝和HI可以上调保护因子的表达水平(P<0.05)。模型组中COX-2 mRNA的表达显著升高（P<0.05）,而HI可下调其表达水平，差异有统计学意义(P<0.05)，硫糖铝对其表达无显著影响（P>0.05）；与空白组比较，COX-1 mRNA的表达在各组中显著下降（P<0.05）。 结论：HI对IDM诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用，且高剂量组的保护效果与硫糖铝相似；其保护机制可能与抗炎、抗氧化和增加粘膜保护因子有关。
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