摘要
目的：本课题研究奎宁、甘珀酸对豚鼠肠系膜微动脉以及氟灭酸对豚鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接功能的影响，探讨缝隙连接通讯在豚鼠肠系膜和脑微动脉血管中的作用。 方法：选择豚鼠24只(雌雄不拘)，随机分为正常组、奎宁干预组、甘珀酸干预组和氟灭酸干预组，每组6只；急性分离豚鼠肠系膜微动脉，应用全细胞膜片钳技术观察奎宁和甘珀酸对豚鼠肠系膜微动脉血管段上平滑肌细胞膜电容、膜电导和细胞膜电阻的影响；观察氟灭酸对微动脉段上平滑肌细胞膜电容、膜电导或膜电阻的影响。 结果：（1）肠系膜微动脉血管段上平滑肌细胞膜电容和细胞膜电导大约是单个平滑肌细胞的10倍，提示血管段细胞间存在丰富的缝隙连接通道； （2）奎宁和甘珀酸呈浓度依赖性降低肠系膜微动脉血管段平滑肌细胞的膜电容和膜电导，抑制细胞膜电导的半数抑制浓度分别为1.56和0.13mmol/L，当奎宁≧3mmol/L或者甘珀酸≧0.3mmol/L时，肠系膜微动脉段上平滑肌细胞的膜电容、膜电导或膜电阻与单个平滑肌细胞的数值十分接近，提示奎宁和甘珀酸能够完全阻断细胞间缝隙连接通讯； （3）氟灭酸可以呈浓度依赖性可逆的降低微动脉血管段上平滑肌细胞的膜电容、膜电导和膜电阻； （4)氟灭酸抑制肠系膜动脉和脑动脉的平滑肌细胞膜电导的IC50分别为56μmol/L、33μmol/L，微动脉间比较差异无统计学意义。氟灭酸浓度≧300μmol/L时，肠系膜微动脉和脑微动脉血管段上的平滑肌细胞的膜电容、膜电导和膜电阻与相应单个平滑肌细胞十分接近。 结论：奎宁和甘珀酸呈浓度依赖性阻断肠系膜微动脉平滑肌细胞间缝隙连接通讯，甘珀酸的抑制效力更强；氟灭酸可以呈浓度依赖性可逆的阻断微动脉平滑肌细胞间缝隙连接通讯，氟灭酸浓度≧300μmol/L时可以完全阻断微动脉平滑肌细胞间的缝隙连接；氟灭酸对肠系膜微动脉和脑微动脉细胞间缝隙连接具有同源性。
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