摘要
目的：Nesfatin-1及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)均被证实是参与摄食及能量平衡调节的重要脑肠肽。本实验拟通过观察第三脑室给予GLP-1对室旁核(PVN)及消化器官ne sfatin-1表达的情况，阐述GLP-1对nesfatin-1可能存在上调或下调分子机制，以及中枢给予GLP-1及抗nesfatin-1抗体后，观察这两种分子在胃排空过程中的相互影响。 方法：于第三脑室置管给予生理盐水(NS)、不同剂量GLP-1(1ng，10ng，100ng)及100ng exendin(9-39)+10ng GLP-1(E+G)后，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测PVN区NUCB2 mRNA的表达。免疫组化法测NS组、不同剂量GLP-1(1ng，10ng，100ng)组及E+G组，PVN区NUCB2/nesfatin-1蛋白表达。第三脑室给予生理盐水、10ng GLP-1及E+G后，分别采用qRT-PCR法及免疫组化法比较胃、胰腺、小肠及结肠nes fatin-1 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达情况。第三脑室注射生理盐水、GLP-1及室旁核用抗nesfatin-1抗体预处理后第三脑室给予GLP-1，采用酚红灌胃法测定大鼠胃排空率。 结果：不同剂量GLP-1组与NS组相比PVN区NUCB2 mRNA表达均显著增加(P<0.05)且呈剂量依赖性；各不同剂量GLP-1组分别与NS组在NUCB2/nesfatin-1蛋白表达上相比较，10ng及100ng GLP-1组与NS组比较差异有统计学意义(P<0.05)；胃、胰腺、小肠及结肠组织各自在NS组、GLP-1组及E+G组之间比较NUCB2 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白水平差异均无统计学意义(P>0.05)。GLP-1组与NS组比较可以导致胃排空减缓(P<0.01)，在PVN区给予抗nesfatin-1抗体预处理后，这一效应可以在一定程度上被削弱。 结论：第三脑室给予GLP-1可引起室旁核nesfatin-1表达上调，GLP-1R可能参与了这一调节过程；但脑室内注射GLP-1不能引起外周消化器官nesfatin-1表达增加；另外，Nesfatin-1可能参与中枢GLP-1引起的胃排空减缓作用。
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