摘要
目的： 利用大鼠复制链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅱ型糖尿病病理模型，筛选并确定淫羊藿苷降低血糖水平的有效浓度，探究淫羊藿苷通过作用于AMPK以及GLUT4通路对糖尿病的保护作用及机制。 方法： 根据实验设计将动物随机分为：对照组、糖尿病模型组、二甲双胍治疗组以及淫羊藿苷干预组（低中高剂量）。利用血糖仪监测淫羊藿苷干预21天对糖尿病模型大鼠血清内血糖水平以及糖耐受度的影响；以组织学方法检测淫羊藿苷干预对模型大鼠胰腺的形态学影响；在骨骼肌内，以realtime-PCR方法测定 GLUT4的mRNA转录水平；通过western-blot，检测Glut4，pAMPK以及tAMPK的蛋白表达。 结果： 中高剂量(10mg/kg和20 mg/kg)的淫羊藿苷可以显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖水平，并维持口服糖耐量曲线正常。组织学研究发现，淫羊藿苷中高剂量干预组显著抑制糖尿病大鼠的胰岛损伤。机制研究发现，淫羊藿苷并不是通过调节脂联素而是通过调节GLUT4实现对血糖的调节。同时研究发现，在骨骼肌中随着淫羊藿苷剂量的增加，AMPK的磷酸化水平逐步升高，呈现淫羊藿苷治疗剂量与AMPK磷酸化之间的量效依赖关系。 结论： 淫羊藿苷能有效调控Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖水平，并显著促进骨骼肌中GLUT4的表达，淫羊藿苷的抗糖尿病作用可能与其激活AMPK信号通路相关。
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