摘要
目的：探讨原发性高血压（EH）患者血清血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素（Ang）Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平改变情况及其与心脏结构、功能的相关关系；初步分析四者调控高血压性心脏病（HHD）的可能机制是否涉及血压、四者之间相互作用、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、炎症反应、细胞外基质代谢。 方法：连续纳入自2015年3月至2015年12月就诊于华北理工大学附属医院的EH患者及年龄、性别匹配的健康人作为对照组。收集一般临床资料和常规血清生化指标。酶联免疫吸附技术检测血清四种肾素-血管紧张素系统（RAS）组分即ACE、AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平。测定患者血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、超敏 C反应蛋白（hs-CRP）（反映系统炎症反应）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）（反映细胞外基质代谢）浓度水平。超声心动图测定心脏结构及功能参数。 结果：1、共纳入患者161例，男性81例（50.3%），女性80例（49.7%），平均年龄（59±8）岁；健康人47例，男性19例（40.4%），女性28例（59.6%），平均年龄（57±7）岁。2、与对照组相比，患者血清 ACE2浓度水平较高[59.28(39.71~81.81) vs.170.31(83.50~707.12) pg/ml，P<0.001]，ACE2/Ang(1-7)浓度水平比值较高[0.05(0.04~0.07) vs.0.14(0.07~0.59)，P<0.001]，ACE/ACE2浓度水平比值较低[2381.90(1628.43~4053.02) vs.894.07(217.58~1688.65)，P<0.001]。3、在患者中，校正混杂因素后，血清 ACE水平与室间隔舒张末厚度（IVST）呈正相关，与主动脉根部内径（AOD）呈负相关；AngⅡ水平与 IVST、左室后壁舒张末厚度（LVPWT）呈正相关；ACE2水平与左房前后径（LAD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室质量（LVM）呈正相关，与左室射血分数（LVEF）呈负相关；Ang(1-7)水平增高与 E/A值异常相关。4、男性患者 ACE水平与舒张压呈负相关（r=-0.268，P=0.015），AngⅡ、Ang(1-7)水平与收缩压呈负相关（rs=-0.339， P=0.002；r=-0.231， P=0.038）。患者 AngⅡ与ACE2水平呈正相关（rs=0.341，P<0.001）。患者 ACE2、Ang(1-7)水平与 log(NT-proBNP)呈负相关（rs=-0.284，P<0.001；r=-0.174，P=0.028）。尚未发现患者四种RAS组分水平与血清hs-CRP、PⅢNP水平相关。 结论：1、EH患者血清 ACE2浓度水平增高，表现为 ACE/AngⅡ水平相对下降与ACE2/Ang(1-7)水平升高的失衡。2、EH患者血清 ACE水平与 IVST独立正相关、与AOD独立负相关；AngⅡ水平与 IVST、LVPWT独立正相关；ACE2水平与LAD、LVEDD、LVESD、LVM独立正相关，与LVEF独立负相关；Ang(1-7)水平增高是左室舒张功能不全（E/A值反映）的独立危险因素。3、EH患者血清 ACE、AngⅡ、Ang(1-7)水平与男性患者血压呈负相关，AngⅡ与ACE2水平呈正相关， ACE2、Ang(1-7)水平与血清NT-proBNP水平呈负相关。
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