摘要
多年来多环芳烃（PAHs）的环境污染问题一直为众多研究者所关注，且大量的流行病学研究已表明PAHs污染直接或间接的与人体的健康效应密切相关。人群PAHs的主要暴露途径有呼吸、饮食以及皮肤暴露。评估人群PAHs暴露所导致的健康风险及效应对于PAHs污染治理和排放管理具有重要的意义。兰州作为中国西北半干旱区典型的工业化城市，工业生产、机动车及饮食例如烧烤等因素造成城区PAHs的大量排放，三面环山的半封闭哑铃式盆地特征造成兰州市内气流闭塞导致城区大气污染物不易扩散而在城内屯积。鉴于此，本论文拟结合外暴露和内暴露法对兰州盆地PAHs污染、PAHs的暴露风险及其健康效应进行较深入系统的探讨和研究。 首先拟利用大气被动采样技术对兰州盆地大气PAHs的污染水平，空间分布特征及其季节性差异进行观测研究；基于大气PAHs观测数据，采用苯并[a]芘（BaP）毒性当量法以及终身超额致癌风险（ECR）对研究区大气PAHs的致癌风险进行评估；此外，并对大气被动样品进行SOS/umu的体外遗传毒性测试以了解研究区大气样品的遗传毒性效应，时空分布差异以及PAHs对大气样品遗传毒性效应的贡献；最后拟选取两类特殊人群母婴（易感人群）和石化工人（职业人群）作为研究群体采用内暴露法对研究区PAHs污染对人体的健康效应进行较深入细致的研究，对母婴（易感人群）利用直接分析产妇母乳中PAHs的浓度水平来评估PAHs污染对母婴人群的健康效应，并比较婴儿摄入母乳PAHs剂量及吸入大气PAHs剂量分析婴儿PAHs暴露的主要途径；对另一类特殊的职业工人人群PAHs暴露拟采用PAHs的生物代谢物1-羟基芘（1-OHP）在尿中的内剂量浓度来进行内暴露评估，此外，利用毒代动力学PBTK模型和终生致癌ILCR风险模型评估职业工人PAHs暴露所致的健康风险。本学位论文结论如下： （1）研究区大气样品中16种USEPA优先控制的PAHs污染特征及源解析研究结果表明：年均大气Σ16PAHs（颗粒相+气相）浓度范围为132-462ng/m3，颗粒相和气相PAHs季节变化规律均为冬季>夏季，其他污染特征表现为Σ16PAHs颗粒相高于气相，低环PAHs（2-3环）主要分布在气相中，中高环PAHs（4-6环）则主要是分布在颗粒相中。综合运用多种源解析方法对研究区大气PAHs进行来源解析发现靠近点源的区域大气PAHs的浓度为研究区最高水平（大气Σ16PAHs颗粒相与气相浓度总和为680ng/m3），主要与工业源排放以及交通污染有关。冬季65.5%的排放源为交通以及工业源排放，而夏季则为59.6%，表明冬季化石燃料以及煤等的使用量增加造成大气PAHs的排放量加大。 （2）研究区大气样品中16种USEPA优先控制的PAHs终身超额致癌风险评估表明：冬季平均ΣPAHs16-BaPeq浓度（颗粒相+气相）为40.7ng/m3，夏季平均ΣPAHs16-BaPeq浓度（颗粒相+气相）为28.2ng/m3。本研究所有采样点年均ΣPAHs16-BaPeq的值均超过中国环保部大气BaPeq限值表明研究区大气PAHs污染对人体有潜在的致癌风险，需引起一定的关注。根据所得BaPeq浓度值进一步计算ECR值得到研究区PAHs的暴露可造成平均冬季每百万人中大约会产生45-3540人的癌症病例，夏季每百万人中大约会产生31-2451人的癌症病例。 （3）基于研究区大气被动样品的体外遗传毒性测试表明：冬季的遗传毒性比夏季较为严重，冬季几乎所有样品的诱导率IR值均超过标准值1.5，表明本研究所采集的大气样品中存在能够诱发基因突变的致遗传毒性污染物。冬季的气相样品遗传毒性值比颗粒相高，可能是由于冬季化石燃料等使用增加造成硝基自由基含量升高从而加快了气相中PAHs等污染物转化为毒性更大的衍生物的速率，同时冬季较弱的光合作用使得遗传毒性物质的存在时间较长。与PAHs大气化学浓度的spearmam相关性分析结果表明：PAHs化合物例如ACY,FLO,PHE(TEF=0.001)和ANT,BghiP(TEF=0.01)与样品的直接遗传毒性具有显著的相关性。大气样品总提取物中综合多种大气污染物，进一步对单纯PAHs的混合标样进行SOS/umu直接遗传毒性测试表明PAHs对大气样品的直接遗传毒性具有一定的贡献。比较大气样品总提取物与单纯PAHs标样组分的遗传毒性试验结果得出总提取物的遗传毒性比单一PAHs标样组分的遗传毒性高很多，表明环境中大气混合污染物的遗传毒性不是由单种污染物的遗传毒性简单加和作用产生。 （4）研究区母婴特殊人群PAHs内暴露结果表明：兰州盆地母乳样品中15种USEPA优先控制的PAHs浓度范围为7.26-44.92ng/g脂重（NAP的本底较高且在人体中代谢快，所以母乳中PAHs只分析除NAP以外的15种USEPA优先控制PAHs），中低环PAHs对母乳中∑15PAHs浓度的贡献为70.1%。采用统计学分析方法研究产妇居住区域、体重、二手烟暴露以及饮食习惯等因素对母乳中PAHs水平的影响，研究发现饮食习惯例如经常食用烤肉可提高产妇母乳中PAHs含量，在家中经常暴露于二手烟的环境中的产妇母乳中PAHs污染水平较高。对婴儿通过摄入母乳而造成的健康风险评估结果表明：婴儿通过母乳摄入的PAHs剂量远远大于经呼吸进入体内的PAHs剂量，通过母乳摄入剂量占总剂量的64.52%-94.79%，呼吸吸入大气PAHs的日吸入剂量只占了总剂量的5.21%-28.38%。虽然计算所得婴儿摄入母乳中BaP的平均剂量低于文献中所提出的上限值，但是高于欧洲食品安全局（EFSA）提出的食品中PAHs的暴露界限（margin of exposure，MOE）表示这批母乳样品具有潜在风险，还需加强关注。 （5）研究区石化厂职业人群PAHs内暴露研究结果表明：经肌酐校正（消除尿样浓稀差异）后的尿中1-OHP平均浓度为1.96?mol/mol肌酐。其中职业工人组平均尿中1-OHP浓度2.34?mol/mol肌酐，显著高于办公室人员组尿中1-OHP浓度（T检验，P=0.023）。职业工人组吸烟者尿中1-OHP浓度明显高于文献中对尿中1-OHP所提出的生物暴露限值LOGEL，表明PAHs暴露可能对职业工人造成了基因损伤，此外，吸烟对职业工人组的影响相比办公室人员组明显，这说明职业工人PAHs暴露的两个主要暴露源职业接触和吸烟可能有交互作用，这种交互作用会导致工人PAHs暴露的内剂量的增加。捐献者尿中1-OHP浓度与其红细胞血常规指标的相关性及PBTK模型模拟的PYR和1-OHP的组织-血分配系数分析均表明职业工人长期暴露于PAHs环境中可能增加其红细胞异常的风险。影响职业工人体内PAHs内剂量的主要因素是职业工作时的呼吸暴露，对职业工人PAHs呼吸暴露的终生致癌风险ILCR值的模拟结果显示研究区职业工人存在潜在的癌症风险，在劳动卫生保护方面应给予足够的重视。
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