摘要
目的： 观察参芪益心方对去甲肾上腺素诱导H9C2大鼠心肌细胞的保护作用，研究参芪益心方对于受损心肌细胞能量代谢的调节，探讨参芪益心方治疗心力衰竭的作用机制。 方法： H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、曲美他嗪组，参芪益心组。后3组分别加入正常大鼠血清10μL、盐酸曲美他嗪含药血清10μL、参芪益心方含药血清10μL，各组均加入去甲肾上腺素（最终浓度均为2μmo1/L），在加药后24小时，48小时进行指标检测及倒置显微镜观察，MTT法测定细胞存活率，闪烁荧光法检测心肌细胞脂肪酸，葡萄糖代谢率。高效液相色谱检测细胞能量合成情况，免疫印迹技术研究心肌细胞ATP合成酶F1亚单位及PPARα蛋白表达情况。 结果： 与模型组比较，参芪益心方组和曲美他嗪组心肌存活率OD值显著升高(P＜0．01)，参芪益心方组显著高于曲美他嗪组(P＜0．01)；与模型组比较，参芪益心方组和曲美他嗪组心肌细胞脂肪酸氧化率显著下降(P＜0．01)，参芪益心方组显著低于曲美他嗪组(P＜0．01)；葡萄糖氧化率和ATP合成量显著上升(P＜0．01)，参芪益心方组显著高于曲美他嗪组(P＜0．01)；与模型组和曲美他嗪组比较，参芪益心方组心肌细胞ATP合成酶F1亚单位表达显著上升，PPARα蛋白表达显著下调。 结论： 1、参芪益心方对去甲肾上腺素诱导的H9C2大鼠心肌细胞具有确切的保护作用。 2、参芪益心方能有效调节受损心肌细胞能量代谢，通过抑制PPARα的表达抑制脂肪酸代谢，使受损心肌细胞以葡萄糖氧化为主要能量来源，在耗氧相同的情况下高效合成ATP，维持心肌细胞代谢需要。 3、参芪益心方能有效保护心肌细胞线粒体膜电位水平，调节受损心肌细胞能量代谢，这可视为参芪益心方治疗慢性心力衰竭的主要机制。
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