摘要
心脏组织主要由心肌细胞和成纤维细胞组成，衰老以及心肌缺血、心力衰竭等病理状态可导致细胞死亡、成纤维细胞增殖和心肌细胞与成纤维细胞的电耦合(M-F耦合)，M-F耦合和心脏出现螺旋波电信号都会致心律失常，当螺旋波破碎成时空混沌时，还会导致心室纤维性颤动，这是一种危及生命的心律失常，如何有效地控制心律失常以及心脏中的螺旋波和时空混沌是科学家一直在关注的问题。本文主要采用Luo-Rudy相Ⅰ心脏模型和被动成纤维细胞模型，研究了心脏中螺旋波和时空混沌的控制，以及M-F耦合对螺旋波的形成和控制效果的影响，所得结果为心脏病的治疗提供了新思路。本文的内容安排为： 第一章为综述部分,简单介绍了螺旋波存在的普遍性、几种反应扩散系统、两个心脏模型、螺旋波和时空混沌的控制方法等内容。 第二章介绍了我们的第一个研究工作。采用Luo-Rudy相Ⅰ模型研究如何调控心肌细胞钠电流变化来控制心脏中的螺旋波和时空混沌，提出了这样的钠电流调控方案：规定一个钠电流控制阈值，当细胞将被激发时启动钠电流调控，若由模型方程得到的钠电流的绝对值小于钠电流控制阈值的绝对值，就让钠电流等于钠电流控制阈值，其它情况下则限制钠电流的绝对值不能高于一个设定的最大值；当膜电位上升超过-5mV时，让钠电流自然演化。这种调节钠电流方式保证了所有细胞几乎具有相同的钠电流幅值，从而使所有细胞具有相同的激发性，数值模拟结果表明：只要钠电流控制阈值达到一定临界值，就可以有效抑制螺旋波波头的旋转，导致螺旋波运动出系统边界消失以及时空混沌演化为螺旋波后消失，如果钠电流控制阈值的大小足够大，螺旋波和时空混沌还可通过传导障碍消失。 第三章介绍了我们的第二个研究工作。采用心脏Luo-Rudy相Ⅰ模型和被动成纤维细胞模型研究了M-F耦合对螺旋波形成的影响，以及在由心肌细胞和成纤维细胞组成的双层复合介质中螺旋波和时空混沌的控制，提出用提高细胞之间的耦合强度方案来控制螺旋波和时空混沌，数值模拟结果表明：随着成纤维细胞密度的增加，M-F耦合会导致螺旋波漫游和螺旋波破碎成时空混沌，甚至产生从时空混沌(或螺旋波)到无波的相变，因为M-F耦合会降低介质激发性。通过提高细胞之间耦合强度消除复合介质中的螺旋波和时空混沌只在大部分情况下有效，依赖于成纤维细胞所起的作用，而且控制效果存在反常情况，即相邻的初态，控制效果却有很大不同。当成纤维细胞起到电流吸收器的作用时，有些情况下无法通过提高细胞之间耦合强度消除螺旋波和时空混沌，大部分情况下，通过提高细胞之间耦合强度使之超过临界值，就可以消除螺旋波和时空混沌，但是可控区较小，提高心肌细胞之间耦合强度是控制螺旋波和时空混沌控制的关键因素。当成纤维细胞起到电流源的作用时，提高细胞之间耦合强度使之超过临界值都可以有效控制螺旋波和时空混沌，可控区比前者大为增加。螺旋波和时空混沌的消失方式有两种，一是通过传导障碍直接消失，二是通过将被控制的初态转变成靶波或新螺旋波后消失。 第4章是总结和展望。
NETL