衰老过程中伴随着大量膜脂含量发生改变。然而这些膜脂的改变是否参与到衰老调控以及他们如何调控衰老都还是未知的。不同的膜脂有着不同的生理作用，这与其所含的脂酰基（acyl chains）有着密切联系。在本文的研究中，在模式生物秀丽隐杆线虫（C.elegans）中发现了二十二碳葡糖神经酰胺（C22glucosylceramide）对衰老的调控作用。性腺缺失突变体是一种典型的长寿突变体，并且这种现象十分保守。性腺缺失诱导体细胞高表达脂肪酸碳链延长酶ELO-3，ELO-3催化合成山嵛酸（behenic acid，22:0），山嵛酸作为脂酰基被用于进一步合成葡糖神经酰胺（glucosylceramide，GlcCer），生成二十二碳葡糖神经酰胺(C22GlcCer)对衰老进行调控。缺失C22GlcCer抑制长寿转录因子SKN-1的激活和长寿。进一步机制研究显示，C22GlcCer调控网格蛋白（clathrin）的膜定位。C22GlcCer合成减少会影响网格蛋白依赖的自噬性溶酶体的再生，从而激活溶酶体TOR信号通路，最终抑制转录因子SKN-1，缩短寿命。这些结果揭示了膜脂和衰老之间的联系，建立了一个新的衰老调控模型，即脂肪酸通过介导膜脂稳态调控衰老。
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