摘要
背景： 据世界卫生组织的数据，全球每天有90％的人都在呼吸污染的空气，而空气污染导致每年700万人因癌症、脑卒中、心脏病、肺病等疾病而死亡，空气污染己经成为了人类健康的头号杀手。流行病学研究表明，暴露于颗粒物(PM)会诱发氧化应激，从而导致多种健康问题。特别是细颗粒物(PM2.5)，含有大量对人体有毒有害的物质，深入肺部诱发肺损伤己有研究显示，姜黄素可以减轻吸烟所致氧化应激和炎症损伤，但是否对PM2.5所致肺损伤也有保护作用，目前相关研究还少见。 目的： 探讨姜黄素对PM2.5诱导的氧化应激和炎症损伤的保护作用及其可能机制，为今后开发应用姜黄素提供一定的实验依据。 方法： 28只SPF级雄性昆明小鼠，随机分为4组：对照组(CON)，生理盐水(NS)组，PM2.5(PM2.5)组和姜黄素(CUR)组。采用气管内滴注PM2.5对小鼠进行处理;用分光光度法检测肺组织中MDA、CAT、GSH-PX等氧化应激指标;ELISA法测定肺组织中IL-6和TNF-α的水平：病理学检查评估肺组织损伤程度。使用分光光度法检测肺组织内源性CO;通过蛋白质印迹和免疫组化方法测定肺组织中HO-l和P38MAPK的表达。 结果： CUR组、PM2.5组MDA水平较CON组、NS组升高，差异有统计学意义(p＜O.05);CUR组、PM2.5组CAT活性水平较CON组、NS组降低，差异有统计学意义(p＜O.05);CUR组、PM2.5组GSH-PX活性水平较CON组、NS组降低，差异有统计学意义(p＜0.05);CUR组与CON组、NS组比较，HO-l/CO,P38MAPK表达明显增强，有统计学意义(p＜0.05)0PM2.5组与CON组、NS组相比较，HO-l/CO,P38MAPK表达明显增强，有统计学意义(p＜0.05)0MDA,TNF-a和IL-6等氧化和炎症指标的含量，CUR组比PM2.5组减少，差异无统计学意义(p＞O.05);CUR组中CAT、GSH-PX活性比PM2.5组的活性水平较高，差异无统计学意义(p＞O.05)。CUR组和PM2.5组的比较中，CUR组中HO-l/CO，P38MAPK的表达水平均明显高于PM2.5组，差异具有统计学意义(p＜0.05)。 结论： 1、暴露于PM2.5能诱导小鼠肺组织损伤： 2、PM2.5暴露下，小鼠肺组织HO-l/CO，P38MAPK表达增加，以对抗其引起的氧化应激和炎症损伤： 3、姜黄素能进一步增加肺组织HO-l/CO，P38MAPK的表达，减轻PM2.5所致氧化应激和炎症损伤。
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