摘要
研究背景： 阿尔茨海默病和血管性认知障碍是痴呆的两种常见原因，AD主要病理特征是神经原纤维缠结和Aβ斑块，其CSF中的Aβ和P-tau蛋白作为生物标志物来辅助AD的诊断已经得到广泛的认可。Aβ是由APP正常的蛋白水解过程中产生和释放的，很容易在CSF中检测到。Aβ斑块会破坏细胞膜的完整性，通过干扰突触及神经元间的通讯从而导致神经元死亡。甚至还可以诱发炎症反应，导致P-tau的产生、堆积以及NFT的形成。Tau蛋白作为细胞骨架MAP，维持MT的完整性和稳定性。当MT的稳定性遭到P-tau蛋白的破坏时，神经元的物质运输受到干扰，从而造成轴突的外向生长和神经元的凋亡。P-tau蛋白可以使NMDA受体敏感，这会使神经元更容易受到Aβ毒性的影响。CSF中P-tau蛋白浓度一定程度反映了脑中tau的磷酸化状态，其浓度不仅像总tau蛋白一样，是神经元损伤的标志物，而且还特别反映了tau的磷酸化状态，从而反映了AD中缠结的形成。由于临床上CSF获取相对繁琐，以及部分患者及家属的依从性差。检测AD与VCI患者血清中Aβ1-42和P-tau-181水平的差异性，明确其对于AD患者的特异性和敏感性，以便为AD患者的诊断提供更为便捷的辅助诊断生物标志物，有助于AD的早期诊断，早期干预。 研究目的： 明确血清中Aβ1-42和P-tau-181在AD和VCI患者中是否具有差异性，其水平与认知功能评分是否具有相关性。 研究方法： 选取吉林大学第一医院总院和二部2019年10月-2020年12月门诊及住院的患者45例。其中包含AD组15例，血管性认知功能障碍组15例(VCIND和VD)，对照组(认知功能正常组)15例，进行MMSE评分、MoCA评分、ADL评分、CDR评分、HIS评分；测定血清Aβ1-42和P-tau-181等水平。 研究结果： (1)三组患者血清Aβ1-42水平：AD组＞VCI组＞对照组，其中AD组与VCI组、AD组与对照组之间的血清Aβ1-42水平存在统计学差异(P＜0.05)；VCI组与对照组患者的血清Aβ1-42水平无统计学差异(P＞0.05)。 (2)三组患者血清P-tau-181水平：AD组＞VCI组＞对照组，其中AD组与VCI组、AD组与对照组患者的血清P-tau-181水平存在差异(P＜0.05)；VCI组与对照组患者的血清P-tau-181水平无统计学差异(P＞0.05)。 (3)AD组与VCI组、AD组与对照组、VCI组与对照组三组患者的GGHb、Cr、TC、TG、LDL、HDL、ALP、MAO、ChE、HCy、UA均无统计学差异(P＞0.05)。 (4)AD组患者的血清Aβ1-42水平与MMSE评分、MoCA评分不具有相关性(P＞0.05)。 (5)AD组患者的血清P-tau-181水平与MMSE评分、MoCA评分均不具有相关性(P＞0.05)。 结论： (1)AD患者的血清Aβ1-42水平高于VCI患者和正常人。 (2)AD患者的血清P-tau-181水平高于VCI患者和正常人。 (3)AD患者的血清Aβ1-42水平与MMSE评分、MoCA评分均不具相关性，血清P-tau-181水平与MMSE评分、MoCA评分均不具有相关性。
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